ترشح انسولین
انسولین توسط محرک های مختلفی که توسط ارگانیسم آغاز شده آزاد می شود. احتمالاً مهمترین محرک برای ترشح هورمون بافتی افزایش میزان آن است خون سطح قند از سطح گلوکز تقریباً 5 میلی مول در لیتر ، سلولهای بتا از لوزالمعده شروع به ترشح می کنند انسولین.
علاوه بر این ، اسیدهای آمینه مختلف ، اسیدهای چرب آزاد و برخی دیگر هورمون وادار کردن انسولین رهایی. مخصوصاً هورمون گاسترین ، سکرتین ، GIP و GLP-1 دارای یک اثر تحریک کننده قوی بر روی سلولهای سلولهای لوزالمعده. ترشح واقعی هورمون در جریان خون یک چرخه خاص را دنبال می کند ، حتی زمانی که باشد خون سطح قند زیاد است.
انسولین تقریبا هر سه تا شش دقیقه یکبار ترشح می شود. بلافاصله پس از مصرف غذا ، ترشح انسولین از الگوی دو فازی (2 فاز) پیروی می کند. تقریباً سه تا پنج دقیقه پس از مصرف غذا ، ترشح اولین قسمت هورمون صورت می گیرد.
اولین مرحله ترشحی حدود 10 دقیقه طول می کشد. این یک مکث است که در آن دنبال می شود خون سطح قند دوباره شناسایی می شود. اگر سطح گلوکز در خون هنوز خیلی بالا باشد ، مرحله دوم ترشح دنبال می شود ، که تا رسیدن غلظت قند به مقدار طبیعی ادامه دارد.
در مرحله اول ، انسولین ذخیره شده به طور عمده آزاد می شود ، در حالی که در بازه دوم مقادیر تازه تشکیل شده هورمون آزاد می شود. مکانیسم آزادسازی واقعی با نفوذ یک مولکول قند به سلولهای بتا آغاز می شود. بعد از اینکه گلوکز از طریق یک ناقل مخصوص (به اصطلاح ناقل GLUT-2) وارد سلول شد ، آن را به قسمتهای جداگانه تقسیم می کند.
در طی این فرآیند متابولیک ، احتمالاً مهمترین حامل انرژی ، ATP ، تولید می شود. با اتصال به یک گیرنده ATP خاص ، خروجی از پتاسیم سپس یونها کاهش می یابد. نتیجه تغییر در بار غشای سلولی مربوطه است (اصطلاح فنی: دپلاریزاسیون).
این به نوبه خود منجر به باز شدن ولتاژ وابسته می شود کلسیم کانال ها ، و مقدار کلسیم در داخل سلول به شدت افزایش می یابد. این افزایش یافت کلسیم غلظت سیگنال واقعی برای آزاد شدن وزیکول های پر از انسولین است. هورمون انسولین خود بدن یکی از اجزای مهم قند خون سیستم تنظیم کننده تنظیم گلوکز (قند) محلول در خون توسط دو ماده پیام رسان انجام می شود که بسته به قند خون غلظت موجود
علاوه بر انسولین ، گلوکاگون، هورمون دیگری که در تولید می شود لوزالمعده، نیز به این مقررات کمک می کند. در حالی که انسولین قادر است از طریق مکانیسم های مختلف سطح گلوکز خون را کاهش دهد ، گلوکاگون قادر به افزایش آن است. گلوکاگون بنابراین آنتاگونیست انسولین است.
علاوه بر این دو تنظیم کننده اصلی ، هورمون آدرنالین و کورتیزول ، از جمله ، بر روی تأثیر دارند قند خون. اثر کاهش قند خون پروتئو هورمون اساساً بر اساس افزایش عبور گلوکز از پلاسمای خون و مایع بافتی به داخل بافتهای مختلف است (به عنوان مثال ، به سلولهای عضلانی یا کبد) درون بافت ها ، قند را می توان به صورت اصطلاحاً گلیکوژن ذخیره کرد یا می توان بلافاصله از طریق یک مسیر متابولیکی به عنوان گلیکولیز به انرژی تبدیل کرد.
علاوه بر تنظیم قند خون ، هورمون انسولین بر متابولیسم چربی و اسیدهای آمینه تأثیر می گذارد و در حفظ آن نقش دارد پتاسیم تعادل. بنابراین مشکلات در زمینه ترشح انسولین یا تشکیل آن برای گیرنده های خاص می تواند تأثیرات چشمگیری بر کل ارگانیسم داشته باشد. بیماری هایی مانند دیابت شیر ، هیپرانسولینیسم ، انسولینوم ، مقاومت به انسولین و به اصطلاح سندرم متابولیک همه براساس تنظیم معیوب انسولین است تعادل.
بیماران دیابتی از کمبود انسولین رنج می برند ، بنابراین گلوکز (قند) به سختی وارد سلول می شود. این انتقال فقط در صورت افزایش سطح قند خون امکان پذیر است. به دلیل کمبود گلوکز در سلولهای چربی ، بدن کتون تجمع یافته است که می تواند باعث اختلالات متابولیکی شود (کتواسیدوتیک اغماء) اینوسلین به منظور حفظ متابولیسم اساسی و همچنین در هنگام مصرف غذا از پانکراس ترشح می شود.
