Opsonization فرآیندی از سیستم ایمنی بدن. در این فرایند ، آنتی بادی or پروتئین ها از سیستم مکمل به سلولهای خارجی بدن متصل شده و آنها را برچسب گذاری می کند تا توسط فاگوسیت ها قابل تشخیص باشند. فقدان opsonization به معنای کمبود دفاع است و اغلب مربوط به کمبود ارثی برخی از عوامل مکمل است.
opsonization چیست؟
Opsonization فرآیندی از سیستم ایمنی بدن. در این فرایند ، آنتی بادی or پروتئین ها از سیستم مکمل به سلولهای خارجی بدن متصل شده و آنها را برچسب گذاری می کند تا توسط فاگوسیت ها قابل تشخیص باشند. اصطلاح پزشکی opsonization یا opsonization از یونانی آمده و در لغت به معنای "تغذیه" است. در بدن انسان ، opsonization مکانیسم ایمونولوژیک است. سیستم ایمنی بدن از انسان در برابر سلولهای خارجی محافظت می کند و پاتوژن ها. سلولهای خارجی توسط سیستم ایمنی بدن به این ترتیب شناخته می شوند و توسط آنها مشخص می شوند آنتی بادی یا به اصطلاح سیستم مکمل است. این برچسب زدن واکنش دفاعی را امکان پذیر می کند. فرآیندهای برچسب زدن با opsonization مطابقت دارد. آنها در سطح سلولهای خارجی مانند ویروس ها و باکتری. پس از عمل جراحی ، سلولهای ایمنی مانند گرانولوسیتها و ماکروفاژها میکروارگانیسمهای مورد حمله را به عنوان بیگانه برای بدن تشخیص داده و به فاگوسیتوز (دفاع) می پردازند. آنتی بادی اپسونین ایمونوگلوبولین G است که با بخشی از Fc به گیرنده های Fc فاگوسیت ها متصل می شود و در نتیجه فاگوسیتوز را تحریک می کند. در سیستم مکمل ، C3b مهمترین اپسونین است. به گیرنده های CR1 روشن متصل می شود مونوسیت ها، فاگوسیت ها ، گرانولوسیتهای نوتروفیل، ماکروفاژها و برخی سلولهای دندریتیک. بنابراین ، فاگوسیتوز یک ذره را بدون نیاز به آنتی بادی های خاص آغاز می کند. بنابراین ، opsonization فرایند مهمی از سیستم ایمنی ذاتی است و ممکن است در بخشی مستقل از پاسخ های ایمنی آموخته شده رخ دهد. غالباً ، opsonization به طور همزمان توسط آنتی بادی ها و سیستم مکمل نیز رخ می دهد.
کارکرد و وظیفه
پس زدگی شامل برچسب زدن است پاتوژن ها، از جمله باکتری، برای فاگوسیت های سیستم ایمنی بدن. در نتیجه ، فاگوسیت های ایمنی شناختی یا ماکروفاژها می خورند پاتوژن ها سریعتر و موثرتر یکی از روش های عمل opsonization اتصال آنتی بادی است. آنتی بادی های اپسونین تقریباً منحصراً به کلاس IgG تعلق دارند. در بیشتر موارد ، آنها IgG1 و IgG2 هستند. این آنتی بادی ها از دو زنجیره سنگین و دو پروتئین سبک تشکیل شده اند و به شکل Y هستند. آنها در انتهای کوتاه خود محل های اتصال دارند که به ساختارهای سطحی سلول های خارجی و هاپتن ها متصل می شوند. به قسمت اتصال آنتی ژن ، قطعه Fab گفته می شود. ایمونوگلوبولین ها بنابراین سلولهای خارجی را برای سیستم دفاعی علامت گذاری می کنیم ، یافتن و حمله به آنها را آسان تر می کند. آنتی بادی های IgG به پاسخ ایمنی ثانویه تعلق دارند و سلولهای ایمنی خاصی هستند که فقط در اثر تماس اولیه با آنتی ژن ها و حساسیت سیستم ایمنی بدن بدین ترتیب حاصل می شوند. در پاسخ ایمنی اولیه ، برچسب زدن آنتی ژن معمولاً از طریق سیستم مکمل صورت می گیرد. این یک سیستم پروتئین پلاسما است که روی سطوح میکروارگانیسم ها فعال می شود. سیستم مکمل شامل بیش از 30 است پروتئین ها که خود دارای خاصیت تخریب سلول هستند. در طی اپسون سازی ، پروتئین های سیستم مکمل سطح پاتوژن ها را می پوشانند و به فاگوسیت ها اجازه می دهند تا آنها را تشخیص داده و از بین ببرند. چندین گلیکوپروتئین در مسیر کلاسیک فعال سازی سیستم مکمل نقش دارند. این را باید از مسیر لکتین ، که در آن لکتین اتصال دهنده مانوز به N-استیل گلوکوزامین در سطوح بیماریزا متصل می شود ، متمایز کرد ، در نتیجه پروتئیناز سرین MBL مرتبط را فعال می کند. مسیر جایگزین فعال سازی سیستم مکمل با پوسیدگی خود به خودی یک عامل مکمل ناپایدار ایجاد می شود. بنابراین ، اولین مسیر معمولاً توسط آنتی بادی ها واسطه می شود. مسیر دوم بر اساس واسطه گری با لکتین است. مسیر سوم و جایگزین مربوط به یک پاسخ خود به خودی است که کاملاً مستقل از آنتی بادی است. هر سه مسیر سیستم مکمل را تحریک می کنند تا به C3 تبدیل شود تا به سطح سلولهای خارجی متصل شود. این فرایند منجر به یک آبشار به اصطلاح شکاف می شود ، که باعث ایجاد جاذبه شیمیایی ماکروفاژها می شود. بنابراین ، فاگوسیتوز افزایش یافته رخ می دهد و منجر به لیز سلولهای خارجی می شود.
بیماری ها و اختلالات
به طور خاص ، کمبود فاکتورهای مکمل تأثیرات جدی بر ساختار ایمونولوژیک دارد. اگر پزشک مقادیر کمتری را با توجه به سیستم مکمل تشخیص دهد ، ممکن است به عنوان مثال یک بیماری پیچیده ایمنی باشد. بیماری هایی مانند پانکراتیت حاد ممکن است با این پدیده همراه باشد. این حاد است التهاب پانکراس. کم خونی های همولیتیک خودایمن همچنین ممکن است مسئول کاهش سطح سیستم مکمل باشد. در این بیماری ها ، آنتی بادی ها علیه بدن هدایت می شوند اریتروسیت ها و در نتیجه باعث می شود کم خونی. دقیقاً اغلب ، کمبود فاکتورهای مکمل زمینه ساز درماتوز است. بیماری هایی مانند تاول زدن پوست بیماری یا یک درماتوز خودایمنی تاول دار از دلایل احتمالی است. کمبود فاکتورهای مکمل نیز از علائم آن است گلومرولونفریت مانند GN poststreptococcal یا نفریت SLE ، که با تخلیه مکمل مورد علاقه است. کلاژنوزها و در نتیجه بیماریهای روماتیسمی التهابی در بافت همبند همچنین اغلب با علائم کمبود سیستم مکمل همراه هستند. همین امر در مورد کرایوگلوبولینمیا و در نتیجه بیماریهای ایمنی مزمن به طور مزمن تکرار می شود عروق. این بیماریها با تشخیص غیر طبیعی و سردرسوب پروتئین های سرم. از طرف دیگر ، کمبود عوامل مکمل نیز ممکن است نشانگر باشد کبد آسیب پارانشیمی ، التهاب of خون عروق، یا روماتوئید است آرتروز. بیماری های مرتبط با کمپلکس غیر ایمنی ، با کمبودهای همراه در سیستم مکمل ، شامل همه التهابات و تومورهای مزمن است. بعضی اوقات علائم کمبود ژنتیکی است. به عنوان مثال ، کمبود C4 می تواند زمینه ای ارثی و در نتیجه ارثی داشته باشد. شایع ترین نقص سیستم مکمل ارثی ، کمبود مهارکننده های C1 است که باعث آنژیوادم می شود. بیماران با نقص سیستم مکمل به ویژه اغلب از نشانه اصلی عفونت باکتریایی رنج می برند. سیستم مکمل آنها در فعالیت opsonizing آسیب دیده است. بنابراین ، پاتوژن های مهاجم با فاگوسیت های ایمنی کمتر و با سرعت کمتری پیدا می شوند و از بین می روند. این پدیده به معنای کمبود دفاع است ، اما به طور علامتی ممکن است به همان اندازه با بیماری های شبه خود ایمنی مرتبط باشد.
