مقدار fT4 به غلظت رایگان تیروکسین. دو تیروئید هورمون، T3 (تری یدوتیرونین) و T4 (تیروکسین) ، به فرم متصل به پروتئین وجود دارد و در صورت نیاز با تبدیل به فرم آزاد ، از نظر بیولوژیکی فعال می شود. در آزمایشگاه ، این فرم رایگان اندازه گیری می شود.
T3 تاثیری پنج برابر بیشتر از T4 دارد و 80٪ آن در خارج از کشور تولید می شود غده تیروئید از T4 (اصطلاحاً تبدیل).
نیمه عمر بیولوژیکی حدود 19 ساعت است. برای T4 ، ده برابر این است.
فرآیند
مترادف
- FT4
- تيروکسين
مواد مورد نیاز
- سرم خون
مقادیر طبیعی برای fT4
| بالغ | 0.73-1.95 نانوگرم در دسی لیتر |
| بارداری |
|
| کودکان (13-18 سال) | 0.9-1.8 ng / dl |
| کودکان (7-13 سال) | 0.9-1.7 ng / dl |
| کودکان (1-7 سال) | 0.9-1.7 ng / dl |
| نوزادان (1-12 ماهگی). | 1.1-1.8 ng / dl |
| نوزادان (3 تا 30 روز زندگی). | 1.5-3.0 ng / dl |
| نوزادان (روز اول و دوم زندگی). | 1.6-3.8 ng / dl |
| نوزاد تازه متولد شده (خون بند ناف) | 1.0-1.8 ng / dl |
تبدیل تبدیل
- Ng / dl x 12.87 = pmol / l
در زنان باردار ، سطح T4 پس از هفته 0.5 بارداری به طور کلی به میزان 12 نانوگرم در دسی لیتر کاهش می یابد. این امر توسط یکی از اقوام ایجاد می شود ید کمبود.
تفسیر
چندین صورت فلکی معمول از fT4 و TSH در زیر نشان داده شده است:
- fT4 ↑ یا fT3 ↑ و TSH
- پرکاری تیروئید (بیش فعال غده تیروئید).
- T3 جدا شده پرکاری تیروئید (حدود 10٪ موارد).
- fT4 ↓ و TSH
- کم کاری تیروئید (کم کار) غده تیروئید).
- fT4 ↑ یا fT3 ↑ و سرکوب نشده است TSH (ترشح ناکافی TSH).
- تغییر کوتاه مدت در پیشرفت بیماری یا درمان (مقدار تغییر ضد تیروئید داروهای, ال تیروکسین).
- مقاومت هورمون SD هیپوفیز
- TSH-تولید تومور هیپوفیز (بسیار کم یاب).
- کمبود دیونیداز هیپوفیز نوع II (بسیار نادر).
- fT4 ، TSH طبیعی (هیپرتیروکسینمی یوتیروئید).
- ارتفاع از تیروکسینپروتئین اتصال دهنده (TBG) یا ترانزیریتین (TTR ، پرآلبومین متصل به تیروکسین ، TBPA).
- درمان جایگزینی ال تیروکسین
- پروپرانولول با دوز بالا (بتا بلاکر)
- fT3 ↓ (احتمالاً fT4) و TSH طبیعی است.
- شایع در بیماری های شدید عمومی (بیماری غیر تیروئیدی = NTI).
- حالت متابولیک یوتیروئید (عملکرد تیروئید طبیعی است) → نیازی به تعویض نیست!
- علت ممکن است باشد داروهای که بر تبدیل T4 به T3 تأثیر می گذارد.
- fT4 ↓ و TSH نرمال یا
- هیپوفیز ثانویه کم کاری تیروئید (بسیار کم یاب).
علل
پرکاری تیروئید (پرکاری تیروئید).
- بیماری M. Graves (حدود 40٪)
- خودمختاری عملکردی (30-50٪)
- یدناشی از (رسانه های حاجب ، آمیودارون).
- تیروئیدیت (التهاب غده تیروئید؛ پرکاری تیروئید منفعل اولیه ممکن است).
- یاتروژنیک یا ناشی از بیمار (بیماری پرکاری تیروئید) (بسیار نادر).
- پرکاری تیروئید در کارسینومای متفاوت تیروئید (بسیار نادر).
- ترشح ناکافی TSH (آدنوم HVL ، پارانئوپلاستیک) (بسیار نادر).
کم کاری تیروئید (غده تیروئید کم کار).
- تیروئیدیت حشیموتو
- غالباً iatrogenic (تیروستاتیک داروهای، jodexcess ، لیتیوم, شرط بعد از جراحی SD یا رادیو ید درمان).
- کم کاری تیروئید مادرزادی (کم کاری تیروئید مادرزادی).
- کم کاری تیروئید ثانویه به دلیل کمبود TSH (نادر).
