گیرنده استیل کولین
La انتقال دهنده عصبی استیل کولین اثر خود را از طریق گیرنده های مختلف ، که در غشای سلول های مربوطه ساخته شده است ، آشکار می کند. از آنجا که برخی از آنها نیز توسط تحریک می شوند نیکوتین، آنها را نیکوتین می نامند استیل کولین گیرنده ها کلاس دیگری از استیل کولین گیرنده ها توسط سم مگس آگاریک (موسکارین) تحریک می شوند.
گیرنده های استیل کولین موسکارینی (mAChR) از گروه گیرنده های جفت شده با پروتئین G هستند و می توان آنها را به زیرگروه های مختلف (ایزوفرم ها) تقسیم کرد که از M1 تا M5 شماره گذاری شده اند. ایزوفرم M1 را می توان در مغز، به عنوان مثال در جسم مخطط. به آن نوع عصبی گفته می شود.
ایزوفرم M2 در قلب. M3 mAChR در عضلات صاف واقع شده است خون عروق و غدد ، مانند غدد بزاقی و پانکراس همچنین این ماده مسئول تولید اسید سلولهای موجود در سلول است معده.
M4 و M5 هنوز به طور قطعی تحقیق نشده اند ، اما هر دو در M وجود دارد مغز. گیرنده های استیل کولین نیکوتینی (nAChR) عمدتا در صفحه انتهایی موتور یافت می شوند. در اینجا آنها برای انتقال تکانه های عصبی به عضلات عمل می کنند. nAChR خصوصاً در ارتباط با این بیماری کاملاً شناخته شده است میاستنی گراویس، که در آن گیرنده های نیکوتینی توسط تخریب می شوند autoantibodies، که در نهایت منجر به اختلال در تحریک عضلانی می شود.
بیماری آلزایمر
موربوس آلزایمر، که پس از اولین توصیف کننده آن Alois Alzheimer شناخته شده است ، یک بیماری به اصطلاح نورودژنراتیو است. این بیماری بخصوص در افراد بالای 65 سال رخ می دهد و در نتیجه به تدریج افزایش می یابد جنون. بیماری آلزایمر بر اساس مرگ سلولهای عصبی به دلیل است پلاک رسوبات پپتیدهای بتا آمیلوئید در سلول ها.
این مرگ سلولی به عنوان شناخته می شود مغز آتروفی نورون های تولید کننده استیل کولین به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرند و در نتیجه کمبود ACh در مغز ایجاد می کنند. از آنجا که تواناییها و فرآیندهای شناختی بیشماری به این ماده پیام رسان وابسته است ، بیماران به طور فزاینده ای مشکلات رفتاری و ناتوانی در شرکت در فعالیتهای زندگی روزمره در طی بیماری را تجربه می کنند.
از آنجا که هنوز یک معلولیت درمانی در دسترس نیست ، بیماری به صورت علامتی به بهترین روش ممکن درمان می شود. این امر به طور عمده با تجویز داروی مهارکننده های استیل کولین استراز مانند گالانتامین یا ریواستیگمین حاصل می شود که آنزیم تجزیه کننده استیل کولین را مهار می کند. این منجر به غلظت بالاتر از انتقال دهنده عصبی در مغز
همین اثر را می توان با استفاده از پیش ماده نیز بدست آورد پروتئین ها از ACh پیش ماده پروتئین ها پیش سازهای پروتئین غیرفعال هستند که با تجزیه آنزیمی به شکل فعال خود تبدیل می شوند. پیش ماده پروتئین ها استیل کولین شامل deanol و meclophenoxate است.
فلج مرتعش
بیماری پارکینسون (که به اصطلاح ایدیوپاتیک نیز معروف است سندرم پارکینسونیا به اختصار IPS) یک بیماری تخریب عصبی است. این بیماری با علائم اصلی آن مشخص می شود که شامل سفتی عضلات (سخت گیری) ، کمبود حرکت (برادی کینزیس) ، عضله لرزش (لرزش) و بی ثباتی وضعیتی (بی ثباتی وضعیتی) (نگاه کنید به: علائم بیماری پارکینسون). علت اصلی این بیماری جدی مرگ تدریجی سلولهای عصبی اصطلاحاً سیاه جسم است که در مغز میانی قرار دارد.
از آنجا که این سلولهای عصبی عمدتاً مسئول تولید سلولهای عصبی هستند دوپامین، کمبود دوپامین در ساختار مغز مغز افزایش می یابد ganglia basal، که برای حرکت در طول بیماری ضروری است. به عبارت دیگر ، می توان از بیش از انتقال دهنده های عصبی دیگر نیز صحبت کرد. به طور خاص ، اینها عمدتا نوراپی نفرین و استیل کولین هستند.
بیش از حد استیل کولین به طور خاص به عنوان دلیل اصلی علائم بیماری پارکینسون در نظر گرفته می شود. درمان بیماری پارکینسون عمدتا شامل تجویز داروهای دوپامینرژیک ، یعنی دارویی است که میزان عرضه آن را افزایش می دهد دوپامین در مغز رویکرد درمانی دیگر ، که به دلیل عوارض جانبی شدید ، دیگر به سختی مورد استفاده قرار می گیرد ، استفاده به اصطلاح است آنتی کولینرژیک، پاراسمپاتولیتیک نیز نامیده می شود.
اینها موادی هستند که با مهار گیرنده های استیل کولین موسکارینی ، اثر ACh را سرکوب می کنند. به این ترتیب ، الف تعادل از عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی می توان به دست آورد. عوارض جانبی غالباً آنتی کولینرژیک به طور عمده مربوط به محدودیت های عملکرد شناختی بیماران ، و همچنین حالت های گیجی ، توهم، اختلالات خواب و عوارض جانبی جزئی مانند خشکی دهان.
