مهار رقابتی ، مهار آنزیم یا گیرنده توسط اصطلاحاً آنتاگونیست یا بازدارنده است. اینها موادی هستند که از نظر ساختار شیمیایی مشابه ماده درون زایی هستند که برای اتصال به ساختار هدف در نظر گرفته شده اند.
مهار رقابتی چیست؟
مهار رقابتی ، مهار آنزیم یا گیرنده توسط اصطلاحاً آنتاگونیست یا بازدارنده است. ساختارهای مختلف در آناتومی انسان به مکان های اتصال مجهز شده اند. چنین ساختارهایی شامل گیرنده ها و آنزیم ها. معمولاً مواد مختلفی قادر به اتصال به مکانهای اتصال این ساختارها هستند. اگر چندین ماده برای اتصال به یک ساختار تشریحی رقابت کنند ، ممکن است مهار رقابتی ساختار هدف وجود داشته باشد. بیوشیمی و داروسازی مواد رقیب را به عنوان آگونیست و آنتاگونیست می شناسند. آگونیست ماده ای برای اشغال گیرنده ها است که با اتصال انتقال سیگنال را فعال می کند. آگونیست ها یا ماده ای درون زا هستند یا مصنوعی از چنین موادی تقلید می کنند. در فارماکولوژی ، آنتاگونیست ها موادی هستند که عملکرد آگونیست را مهار می کنند. هنگامی که یک ساختار توسط رقابت اتصال آگونیست و آنتاگونیست مهار می شود ، مهار رقابتی وجود دارد. بنابراین ، یک آگونیست و آنتاگونیست برای اشغال ساختار هدف در مهار رقابتی رقابت می کنند. آنتاگونیست معمولاً هیچ اثر بیوشیمیایی ندارد. مهار غیر رقابتی را باید از مهار رقابتی تشخیص داد ، در این روش بازدارنده به محل فعال آنزیم متصل نمی شود بلکه به سایت دیگری از آنزیم متصل می شود و از این طریق به یک تغییر ساختار و غیرفعال شدن آنزیم می رسد.
کارکرد و وظیفه
آگونیست ها گیرنده های خاصی را در بدن اشغال می کنند و بنابراین همراه آنها مجتمع هایی با تأثیرات خاص تشکیل می دهند. گیرنده ها مکان های پاسخ دهنده به محرک در ارگانیسم با ساختار خاص برای اتصال به آگونیست هستند. توانایی اتصال به گیرنده ها و تحریک عملکرد آنها فعالیت ذاتی نامیده می شود. آنتاگونیست ها با یک آگونیست خاص از نظر ساختار شیمیایی به آگونیست شباهت دارند و بنابراین گیرنده های طراحی شده برای آن را اشغال می کنند. با این حال ، یک مجموعه گیرنده آنتاگونیست ، اثر در نظر گرفته شده برای اتصال آگونیست-گیرنده را اعمال نمی کند. بنابراین ، گیرنده در اثر فعالیت خود با یک آنتاگونیست مهار می شود. استحکام تلاش اتصال بین یک ماده خاص و یک گیرنده میل ترکیبی نامیده می شود. آنتاگونیست ها برای جابجایی آگونیست از گیرنده های آن باید میل اتصال بیشتری نسبت به آگونیست داشته باشند. این اصل از قانون پیروی می کند توده عمل. یعنی اگر میل اتصال یکسان باشد ، اگر آنتاگونیست در یک سطح بالاتر وجود داشته باشد ، جابجایی آگونیست هنوز می تواند رخ دهد. غلظت. آنتاگونیست های غیررقابتی می توانند با جابجایی بالاتر جابجا شوند غلظت آگونیست ها این اصل در مورد آنتاگونیست های رقابتی صدق نمی کند. استحکام آنتاگونیست های رقابتی به اصطلاح مقدار pA2 است و توسط طرح Schild تعیین می شود. بیشتر آنتاگونیست ها در داروشناسی ، مواد فیزیولوژیکی هستند ، یعنی مواد درون زا. بعلاوه آنزیم ها، واسطه ها و آنتاگونیست های آنها بنابراین عمدتا در استفاده می شوند داروهای امروز. هیستامین، به عنوان مثال ، یک است التهابهورمون بافتی واسطه ای این یک آگونیست فیزیولوژیکی است که به خاص متصل می شود هیستامین گیرنده ها و باعث قرمزی ، تورم و درد در بافت در نتیجه اتصال. در این حالت ، اثر در نظر گرفته شده از نظر فیزیولوژیکی کمپلکس گیرنده آگونیست ، پاسخ التهابی است. به عنوان آنتاگونیست در برابر هیستامین، داروشناسی به H1 متکی است آنتی هیستامین ها. این مواد از نظر بیوشیمیایی بسیار شبیه هیستامین هستند و بنابراین قادر به جابجایی هیستامین از گیرنده هستند. به عنوان یک کمپلکس آنتاگونیست گیرنده ، این آنتاگونیست ها هیچ تأثیری از خودشان اعمال نمی کنند. بنابراین ، H1 آنتی هیستامین ها می تواند جلوگیری یا حداقل کاهش دهد التهاب. به لحاظ آنزیم ها، دارو به مهارکننده ای گفته می شود که با بستر مورد نظر برای یک مکان فعال رقابت می کند. آنزیم نمی تواند بازدارنده را تبدیل کند و به همین دلیل از کار می افتد. مهار تنها در صورت ادامه وجود دارد غلظت مهار کننده برای انجام این کار به اندازه کافی بالا است.
بیماری ها و اختلالات
بازدارنده ها بر اساس اصل مهار رقابتی برای درمان انواع بیماری های پزشکی استفاده می شوند.درمان با مهار رقابتی معمول است ، به عنوان مثال ، در درمان حاد نقرس حملات بازدارنده NSAID برای مهار سنتز پروستاگلاندین استفاده می شود. آن را مهار سیکلواکسیژناز ، آنزیمی که در متابولیسم التهابی نقش دارد ، می کند. این مهار منجر به الف درداثر کاهش دهنده و ضد التهاب. عوامل متداول برای حاد نقرس هستند ایبوپروفن or دیکلوفناک. در مزمن نقرس، مهارکننده های اصلی مورد استفاده [[عوامل اوریکوستاتیک]] هستند. این مواد مانع از گزانتین اکسیداز می شوند. گزانتین اکسیداز هیپوکسانتین را به گزانتین اکسید می کند که در نهایت تبدیل می شود اسید اوریک. بنابراین ، مهار گزانتین اکسیداز باعث می شود اسید اوریک شکل گیری برای کاهش و کاهش علائم نقرس در همان زمان ، حکومت مهارکننده ها غلظت هیپوکسانتین در بدن را افزایش می دهد. بنابراین ، سنتز پورین نیز از آن به بعد مهار می شود. مهار رقابتی یک مزیت تعیین کننده نسبت به سایر روشهای مهار ارائه می دهد. داروسازان بین مهار برگشت پذیر و برگشت ناپذیر تفاوت قائل می شوند. در مهار برگشت ناپذیر ، یک فرآیند مهار برگشت ناپذیر وجود دارد. این روند حتی توسط یک آگونیست با غلظت بیشتر قابل برگشت نیست. از طرف دیگر ، در مهار برگشت پذیر ، برگشت پذیری وجود دارد. بنابراین مهار رقابتی می تواند در بیشتر موارد با افزایش غلظت آگونیست معکوس شود. بنابراین این نوع مهار یکی از مهمترین مکانیسمهای اقدام برای آن است داروهای. با این حال ، مکانیسم مهار توسط بازدارنده ها منحصراً با درمان ها و موفقیت درمانی همراه نیست. به عنوان مثال ، مهار نیز در بیماری زایی نقش دارد سرطان. سلول های توموری بازدارنده های آپوپتوز را آزاد می کنند و بنابراین نشاط آنها را افزایش می دهند. آنها خود را در برابر درمانهای ایمونولوژیک مقاومت می دهند و از مرگ سلولی خود جلوگیری می کنند.
