فیبرینوژن عامل I است خون سیستم لخته شدن مربوط به مرحله حاد است پروتئین ها و در سنتز می شود کبد. در چارچوب خون انعقاد ، فیبرینوژن بستر انعقاد پلاسماتیک است. در ابتدا ، تجزیه فیبرینوپپتیدهای A و B منجر به تبدیل می شود فیبرینوژن به فیبرین اتصالات متقاطع بعدی منجر به ایجاد لخته فیبرین می شود که همراه با سایر فرآیندها در نهایت منجر به ایجاد آن می شود انسداد از خون رگ. به عنوان یک پروتئین فاز حاد ، در واکنشهای التهابی با تأخیر 24-48 ساعته به غلظتهای بالا می رسد. چندین مطالعه نشان داده است که فیبرینوژن بالا نیز یک فاکتور مستقل برای تصلب شرایین است (آترواسکلروز، سخت شدن سرخرگها). این به نوبه خود منجر به افزایش قابل توجه خطر ابتلا به حوادث قلبی عروقی مانند سکته قلبی می شود (قلب حمله) یا آپوکسی (ضربه).
روش
مواد مورد نیاز
- خون سیترات (مونووت سیترات را به درستی پر کنید).
آماده سازی بیمار
- شناخته شده نیست
عوامل برهم زننده
- هیچ کدام مشخص نیست
مقادیر طبیعی
| بالغ | 1.8 تا 3.5 گرم در لیتر (5.4-10.5 میکرومول در لیتر) |
موارد مصرف
- توضیح دیاتز خونریزی دهنده (از نظر آسیب شناسی افزایش یافته است) تمایل به خونریزی) (کمبود فیبرینوژن؟).
- شفاف سازی دیاتوز ترومبوفیلیک (تمایل پاتولوژیک به تشکیل لخته خون / ترومبوز) (دیس فیبرینوژنمی؟)
- مصرف انعقاد خون و یا وجود انعقاد مصرفی (اختلال انعقادی ناشی از فعال شدن لخته شدن خون در عروق).
- هیپرفیبرینولیز (افزایش فیبرینولیز / انحلال فیبرین ؛ خطر خونریزی!).
- پیگیری آسپاراژیناز درمان (نشانه جایگزینی؟).
- فیبرینولیتیک درمان با استرپتوکیناز, اوروکیناز.
تفسیر
افزایش سطح فیبرینوژن در شرایط یا بیماری های زیر مشاهده می شود:
افزایش تشکیل فیبرینوژن
- التهاب * ، تومورها *. مقادیر تا 10 گرم در لیتر اندازه گیری می شود
- فرآیندهای فعال التهابی فعال * ، به عنوان مثال ، آرتریت روماتوئید ، با هیپرفیبرینوژنمی طولانی مدت همراه است
- خطرات متابولیک دیابتی *.
- جبران تلفات پروتئین ، به ویژه آلبومین
- بعد از عمل *
- تخریب متابولیک دیابتی *
- ارثی ، این یک عامل خطر برای بیماری های مرتبط با تصلب شرایین مانند انفارکتوس میوکارد (حمله قلبی) یا آپوپلکسی (سکته) است.
- اورمیا *
- می سوزد*
* پروتئین فاز حاد.
کاهش سطح فیبرینوژن در شرایط یا بیماری های زیر مشاهده می شود:
کاهش تشکیل فیبرینوژن.
- شدید کبد آسیب ، به عنوان مثال ، در هپاتیت (التهاب کبد) ، سیروز (کبد کوچک ، با کاهش عملکرد کبد) ، مسمومیت با قارچ برگ غده
- اختلال گردش خون در کبد
- در نوزاد طبیعی ، زیرا قدرت سنتز کمتری دارد.
- درمان آسپاراژیناز
- از دست دادن خون شدید
افزایش مصرف فیبرینوژن
- انعقاد درونرگی منتشر؛ انعقاد داخل عروقی منتشر شده (به طور خلاصه سندرم DIC ؛ انعقاد مصرفی).
- آزاد سازی فعال کننده های انعقادی از سلول های توموری در طی شیمی درمانی.
- همولیز
- سوختگی های گسترده ، خونریزی های بزرگ
- سرطان متاستاتیک (سرطان، با تشکیل تومورهای دختر).
- حالات شوک
- درمان فیبرینولیتیک
Afibrinogenemia مادرزادی در این اختلال توارثی اتوزومال مغلوب ، فیبرینوژن در خون وجود ندارد. علائم بالینی مشابه علائم بالینی است هموفیلی (اختلال خونریزی) ، یعنی تمایل به خونریزی با لخته شدن خون به شدت به تاخیر افتاده است.
