اثرات
RAAS در حضور فعال می شود فشار خون پایین، خون کاهش می یابد حجم، هیپوناترمی و فعال سازی سمپاتیک. اقدامات اصلی: با واسطه آنژیوتانسین II:
- وازوکونستریک
- فشار خون افزایش می یابد
- ترشح کاتکول آمین ها
- هیپرتروفی در قلب
با واسطه آلدوسترون:
- یون های آب و سدیم حفظ می شوند
- یون های پتاسیم و پروتون ها از بین می روند
مروری بر RAAS
اجزای RAAS
- یک آسپارتیل پروتئاز که تجزیه آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین I. را کاتالیز می کند. رنین توسط سلولهای همجوگلومرولی در کلیه ها تحت تنظیم سمپاتیک تولید می شود سیستم عصبی (β1) رنین در طی هیپوولمی آزاد می شود ، فشار خون پایین، هیپوناترمی و تحریک سمپاتیک.
- یک دیپپتیدیل کربوکسی پپتیداز که آنژیوتانسین I را به آنژیوتانسین II تبدیل می کند. ACE عمدتا در سطح سلولهای اندوتلیال رو به لومن قرار دارد خون عروق. ریه ارگان مهمی برای تشکیل آنژیوتانسین II است.
- یک دکاپپتید و بستر پپتید غیرفعال برای آنژیوتانسین I.
- یک هشت پپتیدی است که ، از جمله ، منقبض می شود عروق، افزایش خون فشار ، ترشح را افزایش می دهد کاتلولامین ها، وازوپرسین و ACTH، و سنتز آلدوسترون را تقویت می کند ، و محرک رشد عضله صاف قلبی و عروقی است.
- آلدوسترون یک ماده معدنی کورتیکوئید است که در zona glomerulosa ، خارجی ترین لایه قشر آدرنال تولید می شود. در افزایش می یابد کلیه جذب مجدد از سدیم یونها و آب و باعث دفع پتاسیم یونها و پروتونها به ادرار وارد می شوند.
- آیا یک محصول تجزیه کننده آنژیوتنین II است.
مهار دارو در RAAS
موارد مصرف: فشار خون بالا ، نارسایی قلبی ، ادم ، بیماری کلیوی مهارکننده های رنین باعث مهار رنین می شوند و از تشکیل آنژیوتانسین II جلوگیری می کنند:
- آلیسکیرن
مهار کننده های ACE باعث مهار ACE و تشکیل آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I می شوند:
- بنازپریل, کپتوپریل, سیلازاپریل, آنالاپریل, فوزینوپریل, لیزینوپریل, پریندوپریل, کویناپریل, رامیپریل, تراندولاپریل, زوفنوپریل.
سارتان اثرات آنژیوتانسین II را در AT از بین می برد1 گیرنده:
آنتاگونیست های آلدوسترون اثرات آلدوسترون را از بین می برند:
- اسپیرنولاکتون، کانرونون ، اپلرنون.
