طبقه بندی مبتنی بر علت شناسی (علی) بر اساس توصیه های آمریکایی دیابت انجمن (ADA) و WHO در جدول زیر نشان داده شده است.
طبقه بندی دیابت شیرین
I. دیابت نوع 1 - کمبود انسولین مطلق به دلیل تخریب (تخریب) سلولهای (محل تولید انسولین):
- نوع 1a: فرم واسطه ایمونولوژیک فرم ویژه: LADA (خود ایمنی نهفته) دیابت (با شروع) در بزرگسالان) - دیابت نوع 1 با تظاهرات در بزرگسالی (> 25 سال) ؛ انسولین کمبود نسبتاً آهسته ایجاد می شود. نه انسولین نیاز در 6 ماه اول ، تشخیص GAD-Ak (گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز ؛ انگلیسی: glutamic-acid-decarboxylase = GAD ؛ یک آنزیم خاص سلول).
- نوع 1b: شکل / بیماری ایدیوپاتیک که بدون علت ملموس ایجاد می شود (در اروپا نادر است).
II دیابت نوع 2 - 4 عامل در درجه های مختلف شدت زمینه ساز این هستند:
- انسولین مقاومت (اثر هورمون انسولین کاهش یافته یا از بین رفته).
- نقص ترشحی ("مربوط به ترشح") سلولهای.
- نقص ترشحی سلولهای A (افزایش قند خون / افزایش ترشح گلوکاگون level سطح گلوکز خون)
- آپوپتوز پیشرونده (مرگ سلولی برنامه ریزی شده) سلولهای.
III سایر اشکال خاص دیابت با علت مشخص
- A. نقایص ژنتیکی عملکرد سلول β (وراثت اتوزوم غالب) - "بلوغ-شروع دیابت از جوانان "(MODY) بدون تشخیص خودکار Ak و چاقی. تظاهرات قبل از 25 سالگی. تقریباً 1٪ از کل بیماران دیابتی. در حال حاضر 11 شکل شناخته شده وجود دارد که چهار شکل رایج زیر تقریباً 90٪ موارد MODY را شامل می شود (سایر اشکال دیابت MODY 1٪ occur رخ می دهد و بنابراین در اینجا ذکر نشده است):
فرم MODY ژن اختصار کروموزوم PPH یادداشت MODY 1 (تقریباً 3٪) فاکتور هسته ای 4 هپاتوسیت HNF-4 آلفا 20q کاهش ترشح انسولین ، کاهش سنتز گلیکوژن. کم تری گلیسیرید (خون لیپیدها). MODY 2 (تقریباً 15٪) گلوکوکیناز GK 7p کاهش ترشح انسولین سیر خفیف ، معمولاً بدون عوارض دیررس MODY 3 (تقریباً 70٪) فاکتور هسته ای 1 هپاتوسیت HNF-1 آلفا 12q کاهش ترشح انسولین گلوکوزوریای کلیه (مربوط به کلیه) (دفع گلوکز از طریق ادرار) MODY 5 (حدود 3٪) فاکتور هسته ای هپاتوسیت 1 بتا HNF-1 بتا 17q کاهش ترشح انسولین کیست کلیه ، ناهنجاری های دستگاه تناسلی (ناهنجاری های جنسیت)
- ب- نقایص ژنتیکی عملکرد انسولین.
- ج- بیماریهای پانکراس برون ریز / بیماری پانکراس همراه با تولید ناکافی آنزیمهای گوارشی (پانکراتیت مزمن / پانکراتیت مزمن): دیابت شیرین ثانویه به تومور پانکراس دیابت نوع 3c نیز نامیده می شود.
- D. غدد درون ریز / بیماری های ناشی از اختلال در عملکرد غدد درون ریز یا عملکرد معیوب آن هورمون (آکرومگالی، آلدوسترون ، سندرم کوشینگ، گلوکاگون پرکاری تیروئید, فئوکروموسیتوم، سوماتواستاتینوما).
- E. ناشی از دارو (به عنوان مثال ، گلوکوکورتیکوئیدها ، هورمونهای تیروئید ، داروهای بتا آدرنرژیک ، تیازیدها ، داروهای ضد بارداری هورمونی). همچنین به بخش "اثرات دیابت زایی ناشی از داروها" مراجعه کنید
- F. عفونتها (به عنوان مثال مادرزادی سرخچه عفونت ، عفونت CMV).
- G. اشکال نادر تعیین شده از نظر ایمنی (به عنوان مثال ، گیرنده ضد انسولین) آنتی بادی).
- H. سندرم های ژنتیکی که گهگاه با دیابت همراه هستند (به عنوان مثال ، سندرم داون ، سندرم کلاینفلتر ، سندرم ترنر)
IV. دیابت بارداری (GDM)
پیشنهادی برای طبقه بندی جدید دیابت نوع 2
نویسندگان ، به رهبری پروفسور لیف گروپ از مرکز دیابت دانشگاه لوند در سوئد ، طبقه بندی جدید دیابت نوع 2 را بر اساس:
سن تشخیص ، BMI (شاخص توده بدن) ، HbA1c ، عملکرد سلول بتا (HOMA 2B: ارزیابی عملکرد سلول بتا بر اساس غلظت پپتید C) ، مقاومت به انسولین (HOMA2-IR: ارزیابی حساسیت به انسولین) و آنتی بادی (اسید گلوتامیک) آنتی بادی های دکاربوکسیلاز (آنتی بادی GAD ؛ شناسایی بیماران مبتلا به دیابت خود ایمنی) ، آنها تقسیم به پنج فرم را در بزرگسالان پیشنهاد می کنند:
| خوشه | توضیحات: | علائم بالینی / آزمایشگاه | گروه سنی | عملکرد سلول بتا | فرکانس | درمان |
| 1 | دیابت شدید خود ایمنی (SAID) ؛ اساساً دیابت LADA: وابسته به انسولین نهفته دیابت قندی در بزرگسالی) |
|
تجلی در بزرگسالی جوانتر | سلولهای بتا از بین رفته (= عدم تولید انسولین) | 6-15٪ 22٪ | بیماران در اوایل دوره به انسولین درمانی نیاز دارند |
| 2 | دیابت شدید کمبود انسولین (SIDD): شبیه خوشه 1 است. |
|
افراد مبتلا معمولاً جوان و لاغر هستند | کمبود انسولین را پاک کنید | 9-20٪ 3٪ | بیماران اغلب به انسولین نسبتاً زودرس نیاز دارند |
| 3 | دیابت مقاوم به انسولین شدید (SIRD) |
|
مقاومت قابل توجه انسولین در زمان تشخیص | 11-17٪ 11٪ | ||
| 4 | دیابت خفیف مرتبط با چاقی (MOD) |
|
متابولیسم نسبت به بیماران در خوشه 3 کمتر آشفته است | 18-23٪ 29٪ | ||
| 5 | دیابت خفیف مرتبط با سن (MARD) در بیماران مسن |
|
بیماران مسن تر | 39-47٪ 35٪ |
طبق گفته محققان ، هر پنج شکل از نظر ژنتیکی از هم متمایز بودند ، بنابراین انواع آنها بیشتر از مراحل بیماری بود. علاوه بر این ، نویسندگان اشاره کردند که بسیاری از بیماران 1 + 2 خوشه ای در ابتدای امر انسولین دریافت نمی کردند.
