نیش چتر دریایی: دلایل آن

پاتوژنز (ایجاد بیماری)

کهیر (کهیر) ثانویه به نیش دریایی با ادم مشخص می شود (آب احتباس) درم (پوست) ، که بیانگر افزایش نفوذ پذیری عروقی است. واسطه ها (پیام رسان ها) در درجه اول از سلولهای ماست (سلول های سیستم دفاعی بدن که پیام رسان های خاصی را ذخیره کرده اند ، از جمله هیستامین و هپارین).

می توان پاتومکانیسم ایمونولوژیک را از غیر ایمونولوژیک تشخیص داد.

سم چتر دریایی مکعب (Cubomedusae ؛ مترادف: زنبور دریایی) حاوی سیتولیزین هایی است که به دیواره های سلول آسیب می رساند و بنابراین رهبری به مرگ سلول این به ویژه تأثیر می گذارد اریتروسیت ها (قرمز خون سلولها) در مقادیر زیاد (= همولیز) ، که منجر به افزایش سریع سرم می شود پتاسیم غلظت. نتیجه از هیپرکالمی (اضافی پتاسیم) است آسستول - یعنی قطع کامل عملکرد قلب الکتریکی و مکانیکی برای بیش از 2 ثانیه - و در نتیجه مرگ.

سم گالئون پرتغالی (Physalia physalis) فیزیالیاتوکسین است. این شامل آنزیم ها (به عنوان مثال ، الاستاز ، اندونوکلئازها ، کلاژنازها ، AMPase و یک اسید آمینه غیر اختصاصی استر هیدرولاز) ، از جمله ، و دارای اثرات نوروتوکسیک (آسیب رساننده عصب) ، همولیتیک و سیتولیتیک (حل کننده سلول) است.

علل (علل)

توزیع جغرافیایی چتر دریایی