لنفوم غیر هوچکین: دارو درمانی

هدف درمانی

  • بهبودی

توصیه های درمانی

  • درمان همیشه باید در مراکز ارائه شود.
  • درمان انتخاب اول شیمی درمانی است
  • در صورت لزوم ، کمکی ("مکمل") پرتو درمانی از جمجمه.
  • اگر مشکوک به آلودگی CNS (سیستم عصبی مرکزی) باشد ، شیمی درمانی داخل رحمی ("به فضای مایع مغزی نخاعی" ، مایع عصبی) انجام می شود
  • اگر به عود (عود بیماری) می رسد ، ممکن استمقدار شیمی درمانی مفید است ، که باید توسط آن دنبال شود پیوند سلول های بنیادی.
  • مانند گروه لنفوم های غیر هوچکین (NHL) ، درمان پروتکل ها بسیار متنوع هستند (طبقه بندی را در زیر ببینید) و در اینجا ارائه نمی شوند.
  • لنفوم فولیکولار (لنفوم غیر هوچکین سلول B (B-NHL) ؛ رایج ترین نوع NHL ؛ تقریباً 20 تا 35 درصد از کل NHL ها):
    • پادتن اوبینوتوزوماب (آنتی بادی CD20) در ترکیب با شیمی درمانی (به عنوان مثال ، CHOP (سیکلوفسفامید، وین کریستین ، پردنیزون، آدریامایسین)).
    • Rituximab (آنتی بادی مونوکلونال (ایمونوگلوبولین IgG-1-kappa) در برابر آنتی ژن سطحی CD20) شانس درمان را برای بیماران مبتلا به غیر هاجکین افزایش داده است لنفوم. (متوسط ​​بقا بدون پیشرفت در حال حاضر 6 تا 10 سال است ؛ میزان بقای کلی در 3 سال 90٪ است).
    • در محاکمه ریتوکسیماب-لنالیدومید درمان (18 دوره از هر دو داروهای) به دنبال 12 چرخه از ریتوکسیماب مونوتراپی وقتی بیماران به اولیه پاسخ دادند درمان، 48٪ بیماران بهبودی کامل را در 120 هفته به دست آوردند (95٪ فاصله اطمینان 44 تا 53٪). بقا بدون پیشرفت در 3 سال 77٪ (72-80٪) بود.
  • لنفوم سلول B بزرگ یا لنفوم سلول B بزرگ mediastinal اولیه (PMBCL): axicabtagene ciloleucel (سلول درمانی CAR-T *):
    • پیگیری متوسط ​​15.1 ماهه: 72٪ از بیماران (73/101 نفر) که یک بار تزریق اکسی کابتاژین سیلیولوسل به درمان پاسخ دادند ، و 51٪ (52/101 نفر) پاسخ کاملی داشتند. یک سال پس از تزریق ، 60٪ بیماران زنده بودند.
  • لنفوم پوستی B
    • لنفوم سلول گوشته
      • Ibrutinib (دارویی در گروه بازدارنده تیروزین کیناز) ؛ ممکن است PFS (بقا بدون پیشرفت) و سیستم عامل (بقای کلی) را در مقایسه با رژیم های معمول بهبود بخشد. 29 سیستم عامل را کاهش دهید
      • CAR-T درمانی KTE-X19 در سلول گوشته لنفوم.
  • لنفومهای سلول T پوستی (CTCL ؛ به عنوان مثال ، mycosis fungoides [در زیر بیماری "Mycosis fungoides] و سندرم سزاری را ببینید):
    • موگامولیزوماب (آنتی بادی مونوکلونال گیرنده CC کموکین 4 (CCR4): بقای بدون پیشرفت (PFS) ، پاسخ و کیفیت زندگی در آزمایش MAVORIC فاز III به طور قابل توجهی در مقایسه با استاندارد قبلی مراقبت ، وورینوستات افزایش یافته است. دارو برای درمان بزرگسالان با قارچ قارچی یا سندرم سزاری که حداقل یک درمان سیستمیک قبلی داشته اند.
    • برنتوکسیماب ودوتین (INN ، نام تجاری Adcetris): مزدوج داروی آنتی بادی (ADC) علیه آنتی ژن CD30 انسان به طور کووالانسی به سه تا پنج متصل می شود مولکول ها از cytostatic monomethylauristatin E. در آزمایش ALCANZA ، 56.3٪ از بیماران ORR4 (نرخ پاسخ عینی حداقل برای 4 ماه) با برنتوکسیماب ودوتین، در مقایسه با 12.5 in در گروه کنترل. بقا بدون پیشرفت طولانی مدت (PFS) با برنتوکسیماب ودوتین توسط 13.2 ماه (16.7 در مقابل 3.5 ماه)
  • لنفوم های غیر هوچکین غیر مسکن (به عنوان مثال ، لنفوم های سلول T پوستی (mycosis fungoides و Sézary lymphoma) ، لنفوم های فولیکولی ، ایمونوسیتوما ، لوسمی لنفوسیتی مزمن (CLL):
    • مرحله 1: واکسیناسیون درجا (سلول های T موجود در تومور باید از این موارد آگاه شوند) سرطان سلولها در این فرایند. این وظیفه توسط سلولهای دندریتیک (DC) انجام می شود. دندریت ها آنتی ژن ها را با بازوهای بلند خود گرفته و آنها را به سلول های T ارائه می دهند ، بنابراین از هدف آنها آگاه می شوند).
    • مرحله 2: پرتودرمانی موضعی: اشعه باعث تخریب سلولهای تومور می شود و منجر به قرار گرفتن نئوآنتی ژن می شود. اینها به نوبه خود توسط سلولهای دندریتیک جذب شده و دوباره به عنوان هدف به سلولهای T ارائه می شود.

    در یک مطالعه کوچک از 11 بیمار که در مرحله پیشرفته بودند ، جمع شدن تومور در 9 از 11 بیمار تحت واکسیناسیون درجا رخ داد. در میان آنها دو بهبودی کامل وجود داشت.

  • همچنین به بخش «بیشتر درمانی» مراجعه کنید.

* سلول درمانی CAR-T

سلول درمانی CAR-T ("سلولهای T گیرنده آنتی ژن كیمرئیك"): سلولهای T خود بیمار در خارج از بدن با استفاده از گیرنده های آنتی ژن كیمرئیك (خارج از بدن) به روش ژنتیكی ساخته می شوند تا به طور خاص هدف قرار گیرند سرطان. سپس این سلول ها مجدداً به بدن تزریق می شوند. سپس آنها به ویژگی های مربوط به تومور (در اینجا: CD19) روی متصل می شوند لنفوم سلول ها و رهبری به یک پاسخ ایمنی پایدار از طریق ترشح کموکین ها ، سیتوکین ها و لیتیک مولکول هاعوارض جانبی: ترشح مواد پیام رسان درون زا که قبلاً ذکر شد (طوفان سیتوکین) می تواند رهبری به بالا تب و آسیب به اندام تهدید کننده زندگی. سایر عوارض جانبی احتمالی شامل سندرم لیز تومور (TLS ؛ خطرات متابولیکی تهدید کننده حیات است که می تواند در صورت تخریب ناگهانی تعداد زیادی از سلولهای تومور اتفاق بیفتد) و سمیت عصبی (خاصیت ماده برای تأثیر مخرب بافت عصبی) توجه: به دلیل تنوع و تغییرات مداوم در رژیم های درمانی ، هیچ توصیه درمانی در مورد انواع مختلف لنفوم پوستی در اینجا ارائه نمی شود.