سازگاری تاریک (همچنین: سازگاری تاریک) به انطباق چشم با تاریکی اشاره دارد. در نتیجه فرآیندهای سازگاری مختلف ، حساسیت به نور در این فرآیند افزایش می یابد. سازگاری تاریکی ممکن است به دلیل بیماری مادرزادی یا اکتسابی مختل شود.
سازگاری تاریک چیست؟
سازگاری تاریک به سازگاری چشم با تاریکی اشاره دارد. چشم انسان در انطباق با شرایط مختلف نور خوب است. در طول شبانه روز عملکردی دارد. اگر شرایط نوری محیط بدتر شود ، چشم با تاریکی فزاینده سازگار می شود. این فرایند را سازگاری تاریک می نامند. چندین فرآیند اتفاق می افتد: چشم از مخروط به بینایی میله تغییر می کند ، شاگرد گشاد می شود ، رودوپسین غلظت در میله ها افزایش می یابد ، و زمینه های پذیرش از گانگلیون سلولها گسترش می یابند. این سازگاری ها باعث افزایش حساسیت چشم به نور می شوند و امکان دید در تاریکی را فراهم می کنند (دید اسکاتوپی). در عین حال ، قدرت بینایی در مقایسه با بینایی در روز کاهش می یابد. علاوه بر این ، تفاوت در روشنایی را می توان در تاریکی درک کرد ، اما رنگ ها را به سختی می توان تشخیص داد. سازگاری کامل حدود 10 تا 50 دقیقه طول می کشد. با این حال ، این به شرایط نوری قبلی بستگی دارد و همچنین می تواند به طور قابل توجهی بیشتر زمان ببرد.
کارکرد و وظیفه
هنگام ورود به یک اتاق تاریک ، در ابتدا هیچ چیز یا تقریباً چیزی برای چشم انسان قابل مشاهده نیست. با این حال ، پس از چند دقیقه ، چشم تا آنجا که قابل تشخیص است ، با شرایط جدید نور سازگار شده است. رسیدن به حداکثر دید در تاریکی ممکن است 50 دقیقه یا بیشتر طول بکشد. در همین حال ، چندین فرآیند برای سازگاری در چشم رخ می دهد. سه مورد از چهار فرایند دخیل در سازگاری تاریک در شبکیه چشم. شبکیه حاوی سلولهای حسی است که به عنوان گیرنده عمل می کنند. آنها نوری را که از طریق آن به چشم وارد می شود ثبت می کنند شاگرد. آنها این محرک را به سیگنالهای الکتریکی تبدیل می کنند ، که به سلولهای عصبی پشت سر آنها منتقل می شوند (گانگلیون سلول ها). هرکدام از اینها گانگلیون سلولها ناحیه خاصی از شبکیه را که محرکهای آن را دریافت می کند ، می پوشاند. یعنی هر سلول گانگلیونی اطلاعات را از گروه خاصی از گیرنده ها دریافت می کند. به چنین ناحیه ای میدان پذیرایی گفته می شود. هرچه میدان پذیرایی کوچکتر باشد ، قدرت بینایی نیز بیشتر می شود. سیگنالهای الکتریکی دریافت شده توسط سلولهای گانگلیونی از طریق عصب باصره به مغز، جایی که پردازش می شوند. برای ثبت نور دو نوع گیرنده در شبکیه وجود دارد: مخروط ها و میله ها. آنها برای کارهای مختلف تخصصی هستند. مخروط ها وظیفه دید در روز (دید فتوپیک) ، میله های گرگ و میش و دید در شب را دارند. میله ها حاوی رنگدانه رودوپسین (بنفش بصری) هستند. این هنگامی که نور به آن می افتد از نظر شیمیایی تغییر می کند ، بنابراین فرآیندی را آغاز می کند که توسط آن محرک به سیگنال الکتریکی تبدیل می شود. در روشنایی ، این تحول به رودوپسین زیادی احتیاج دارد که باعث ایجاد آن می شود غلظت برای کاهش. از طرف دیگر ، در تاریکی ، رودوپسین بازسازی می شود. این مسئول حساسیت به نور میله ها است. هرچه بالاتر باشد غلظت از رودوپسین ، میله ها و در نتیجه چشم حساس به نور هستند. در طول سازگاری تاریک چهار فرآیند مختلف رخ می دهد:
- 1. چشم از دید مخروطی به بینایی میله تبدیل می شود. از آنجا که میله ها نسبت به نور حساسیت بیشتری دارند ، بنابراین بهتر می توانند منابع نور کم را درک کنند. در حالی که در دید مخروطی رنگها قابل تشخیص و کنتراست هستند و شدت بینایی زیاد است ، در دید میله ای فقط تفاوت در روشنایی قابل درک است.
- 2. در تاریکی ، شاگرد گشاد می شود بنابراین ، نور بیشتری به چشم می افتد ، که میله ها می توانند به سیگنال تبدیل شوند.
- 3. غلظت رودوپسین به تدریج بازسازی می شود. در نتیجه ، حساسیت به نور افزایش می یابد. تا زمانی که بیشترین حساسیت ممکن به نور در تاریکی ایجاد شود ، حدود 40 دقیقه می گذرد.
- 4. زمینه های پذیرایی گسترش می یابد. در نتیجه ، سلول گانگلیونی منفرد از ناحیه وسیع تری از شبکیه اطلاعات دریافت می کند. این همچنین منجر به افزایش حساسیت به نور می شود ، اما همچنین منجر به کاهش قدرت بینایی می شود.
بیماری ها و شکایات
چندین بیماری مادرزادی یا اکتسابی می تواند بر سازگاری تاریک و دید در شب تأثیر منفی بگذارد. اگر بینایی در تاریکی بسیار محدود باشد یا دیگر امکان پذیر نباشد ، به این شب می گویند کوری (nyctalopia). در برخی موارد ، حساسیت به خیرگی نیز افزایش می یابد. با این حال ، بینایی در روز اختلال ندارد. به طور معمول ، هر دو چشم در شب تحت تأثیر قرار می گیرند کوری. شب مادرزادی کوری می تواند به دلایل مختلف باشد. این می تواند نشانه ای از تغییرات پاتولوژیک شبکیه باشد ، مانند مواردی که در رتینوپاتی پیگمنتوزا رخ می دهد. در این بیماری سلولهای حسی شبکیه به تدریج از بین می روند. میله ها اولین کسانی هستند که از بین می روند و باعث افزایش می شوند شب کوری. مادرزادی ثابت شب کوریاز طرف دیگر ، جهش در مواد ژنتیکی است که باعث می شود میله ها به درستی عمل نکنند. مادرزادی شب کوری قابل درمان نیست در شب کوری اکتسابی ناشی از کمبود ویتامین A، عملکرد میله ها نیز مختل می شود. ویتامین A یکی از اجزای رودوپسین است که برای عملکرد میله بسیار مهم است. کمبود در بازسازی رنگدانه اختلال ایجاد می کند. وقتی خیلی کم اتفاق می افتد ویتامین A تأمین می شود یا بدن نمی تواند ویتامین موجود در غذا را جذب کند. دید در شب همچنین می تواند توسط بیماری های مختلف دیگر مختل شود. این موارد شامل آب مروارید است که به دلیل کدر شدن لنز ، دید گرگ و میش را دشوار می کند. آسیب شبکیه می تواند در نتیجه ایجاد شود دیابت ملیتوس زیرا عضلات مختلف و اعصاب در روند سازگاری تاریک ، بیماری های عضلانی و عصبی (مانند فلج عضله و.) نقش دارند نوریت بینایی) همچنین می تواند در سازگاری تاریک تداخل ایجاد کند.
