شکاف سیناپسی: ساختار ، عملکرد و بیماری ها

La شکاف سیناپسی نشان دهنده شکاف بین دو سلول عصبی در یک سیناپس شیمیایی است. سیگنال عصبی الکتریکی از اولین سلول به یک سیگنال بیوشیمیایی در گره پایانی تبدیل می شود و دوباره به یک الکتریکی تبدیل می شود. پتانسیل عمل در دوم سلول عصبی. نمایندگان مانند داروهای، داروها و سموم می توانند عملکرد سیناپس را مختل کرده و در نتیجه بر پردازش و انتقال اطلاعات در داخل تأثیر بگذارند. سیستم عصبی.

شکاف سیناپسی چیست؟

نورونها اطلاعات را در قالب سیگنالهای الکتریکی منتقل می کنند. در محل اتصال بین دو نورون ، سیگنال الکتریکی باید از یک شکاف عبور کند. سیستم عصبی دو راه برای عبور از این فاصله وجود دارد: الکتریکی سیناپس و سیناپس های شیمیایی. فاصله سیناپس شیمیایی مربوط به شکاف سیناپسی. در انسان ، بیشتر سیناپس ماهیت شیمیایی دارند برق سیناپس همچنین به عنوان اتصالات شکاف یا پیوندها شناخته می شوند. عبارت "شکاف سیناپسی”معمولاً برای سیناپسهای الکتریکی استفاده نمی شود. در عوض ، عصب شناسی به طور کلی از فضای خارج سلولی صحبت می کند. در نکسوس ، ارتباط بین سلول های عصبی توسط کانال هایی ایجاد می شود که رشد از سیتوپلاسم پیش سیناپسی و سیتوپلاسم پس سیناپسی و در وسط یکدیگر را ملاقات می کنند. از طریق این کانال ها ، ذرات باردار الکتریکی (یون) می توانند مستقیماً از یک نورون به نورون دیگر حرکت کنند.

آناتومی و ساختار

شکاف سیناپسی 20 تا 40 نانومتر عرض دارد و بنابراین می تواند فاصله بین دو نورون را که برای اتصالات شکاف بسیار زیاد است ، متصل کند. به طور متوسط ​​، اتصالات شکاف فاصله ای تنها 3.5 نانومتر را طی می کنند. ارتفاع شکاف سیناپسی حدود 0.5 نانومتر است. در یک طرف شکاف غشای پیش سیناپسی قرار دارد که مربوط به غشای سلولی از دکمه پایانه دستگیره ترمینال ، به نوبه خود ، انتهای a را تشکیل می دهد فیبر عصبی، که در این نقطه ضخیم شده و فضای بیشتری را در داخل آن ایجاد می کند. سلول به این فضای اضافی برای وزیکول سیناپسی نیاز دارد: ظروف محصور در غشا که مواد پیام رسان سلول (انتقال دهنده های عصبی) را در خود نگه می دارد. در طرف دیگر شکاف سیناپسی غشای پس سیناپسی قرار دارد. متعلق به نورون پایین دست است که محرک ورودی را دریافت کرده و تحت شرایط خاصی منتقل می کند. غشا post پس سیناپسی شامل گیرنده ها ، کانال های یونی و پمپ های یونی است که برای عملکرد سیناپس ضروری هستند. مختلف مولکول ها می تواند آزادانه در شکاف سیناپسی حرکت کند ، از جمله انتقال دهنده های عصبی از جوانه انتهایی نورون پیش سیناپسی ، و همچنین آنزیم ها و سایر مولکولهای زیستی ، که برخی از آنها با انتقال دهنده های عصبی در تعامل هستند.

عملکرد و وظایف

هر دو سیستم عصبی محیطی و مرکزی با استفاده از تکانه های الکتریکی اطلاعات را در داخل سلول منتقل می کنند. این پتانسیل های عملی از آکسون تپه کوه سلول عصبی و در امتداد آکسون حرکت کنید ، که همراه با لایه میلین عایق آن ، به آن نیز معروف است فیبر عصبی. در دکمه ترمینال ، واقع در انتهای فیبر عصبی، برق پتانسیل عمل باعث هجوم می شود کلسیم یون ها را وارد دستگیره ترمینال کنید. آنها با کمک کانال های یونی از غشا عبور کرده و باعث تغییر بار می شوند. در نتیجه ، برخی از وزیکول های سیناپسی با غشای بیرونی سلول پیش سیناپسی ترکیب شده و به انتقال دهنده های عصبی موجود در آنها اجازه می دهد وارد شکاف سیناپسی شوند. این گذر به طور متوسط ​​0.1 میلی ثانیه طول می کشد. انتقال دهنده های عصبی از شکاف سیناپسی عبور می کنند و می توانند گیرنده های غشای پس سیناپسی را فعال کنند ، که هر کدام به طور خاص به انتقال دهنده های عصبی پاسخ می دهند. اگر فعال سازی موفقیت آمیز باشد ، کانال ها در غشا post پس سیناپسی باز می شوند و سدیم یون ها به داخل سلول عصبی سرازیر می شوند. ذرات دارای بار مثبت ، ولتاژ الکتریکی سلول را تغییر می دهند که در حالت استراحت کمی منفی است. بیشتر سدیم یونها به داخل جریان می یابند ، هرچه دپلاریزاسیون نورون بیشتر شود ، یعنی بار منفی کاهش می یابد. اگر این پتانسیل غشاء از پتانسیل آستانه نورون پس سیناپسی فراتر رود ، جدید است پتانسیل عمل در تولید می شود آکسون تپه نورون ، که دوباره به شکل الکتریکی در امتداد فیبر عصبی منتشر می شود. برای جلوگیری از تحریک انتقال دهنده های عصبی به طور دائمی گیرنده های پس سیناپسی و در نتیجه تحریک دائمی سلول عصبی، وجود دارد آنزیم ها در شکاف سیناپسی آنها برای مثال انتقال دهنده های عصبی در شکاف سیناپسی را با تقسیم آنها به اجزای خود غیرفعال می کنند. پس از تحریک ، پمپ های یونی به طور فعال با تبادل ذرات در غشای پیش سیناپسی و پس سیناپسی حالت اولیه را بازیابی می کنند.

بیماری

متعدد داروهای، داروها و سموم که بر روی سیستم عصبی اثرات خود را در شکاف سیناپسی اعمال می کند. یک نمونه از این داروها مهارکننده های مونوآمین اکسیداز (MAO) است که برای درمان در نظر گرفته می شوند افسردگی. افسردگی هست یک بیماری روانی ویژگی های اصلی آن خلق افسرده و از دست دادن لذت و علاقه به (تقریبا) همه چیز است. افسردگی توسط عوامل متعدد و دارو ایجاد می شود درمان معمولاً تنها بخشی از درمان است. یکی از عوامل م disordersثر ، اختلالات مربوط به انتقال دهنده های عصبی است سروتونین و دوپامین. بازدارنده های MAO با مهار آنزیم مونوآمید اکسیداز عمل می کنند. این عامل تخریب انتقال دهنده های عصبی مختلف در شکاف سیناپسی است. بنابراین مهار آن به این معنی است که انتقال دهنده های عصبی مانند دوپامین, سروتونین و نوراپی نفرین می تواند به تحریک گیرنده های غشای پس سیناپسی ادامه دهد. به این ترتیب ، حتی کاهش مقادیر انتقال دهنده های عصبی می تواند سیگنال کافی ایجاد کند. متفاوت مکانیسم عمل زیربنای نیکوتین. در شکاف سیناپسی ، نیکوتین را تحریک می کند استیل کولین گیرنده ها و در نتیجه باعث هجوم یون ها به سلول پس سیناپسی می شود ، مانند فرستنده اصلی ، استیل کولین.