تیموس: ساختار ، عملکرد و بیماری ها

به عنوان ارگان اصلی سیستم لنفاوی ، تامیوس نقش مهمی در انسان دارد سیستم ایمنی بدن. در داخل تامیوساز لنفوسیت T مسئول دفاع ایمنی اکتسابی بالغ است.

تیموس چیست؟

La تامیوس نامی است که به اندامی متشکل از دو لوب نامتقارن شکل واقع در مدیاستن قدامی گفته می شود (وسط گریه) پشت استرنوم (جناغ). اندام از اندودرم خارج می شود (اپیتلیوم از کیسه های حلق دوم و سوم) در پایان ماه اول جنینی و به اندازه حدود 35 تا 50 گرم ، به ویژه در دوران نوزادی ، تا شروع بلوغ جنسی رشد می کند. متعاقباً ، رگرسیون و تبدیل سلولهای تیموس به بافت چربی بدون عملکرد اتفاق می افتد (اصطلاحاً انحلال تیموس) ، به طوری که دیگر نمی توان بافت تیموس را در اکثر بزرگسالان به صورت ماکروسکوپی ترسیم کرد. زیرا تیموس ، برخلاف سایر اندامهای لنفاوی (از جمله پلاک های پی ، طحال) ، به طور انحصاری از مزودرم (لپه میانی) ناشی نمی شود بلکه از هر سه لپه ، یک ارگان لنفاوی-اپیتلیالی نیز نامیده می شود.

آناتومی و ساختار

تیموس در مدیاستنوم قدامی پشت سر قرار دارد استرنوم و توسط یک کپسول اندام که از کلاژن تشکیل شده احاطه شده است بافت همبند. اندام لنفاو اپیتلیال به دو لوبول نامتقارن تقسیم می شود که توسط یک طناب مدولار مرکزی عبور می کند و دارای یک منطقه قشر مغز است. چارچوب اساسی تیموس شبکه ای متشکل از سلولهای اپیتلیال شاخه ای شعاعی (ستاره ای) است که توسط فرایندهای سیتوپلاسمی به هم پیوسته اند. سلولهای اپیتلیال به نوبه خود رشته های سلولی را در ناحیه مدولاری و همچنین خوشه های سلول کروی ، اصطلاحاً اجسام هاسال تشکیل می دهند و به صورت اپیتلیال در سطح لوبول ها جمع می شوند. در حالی که بی شمار است لنفوسيت ها در منطقه قشر جاسازی شده اند ، جایی که رشد می کنند و از هم متمایز می شوند ، ناحیه مدولار علاوه بر بالغ حاوی ماکروفاژها و سلولهای اپیتلیال است لنفوسیت T. تأمین شریانی اندام در وهله اول توسط rami thymici تأمین می شود که از قفسه سینه داخلی ناشی می شود شریان، در حالی که وریدهای تیما تخلیه وریدی را فراهم می کنند.

عملکرد و وظایف

به عنوان ارگان اصلی سیستم لنفاوی ، عملکرد اصلی تیموس توسعه و افتراق است لنفوسیت T مسئول ایمنی تطبیقی ​​(اکتسابی) و واسطه سلولی است. قبلاً در دوران جنینی یا جنین زایی ، لنفوسيت ها از مغز استخوان در تیموس قرار می گیرند ، جایی که آنها کاشت ایمونولوژیک خود را دریافت می کنند. برای این منظور ، سلولهای مشبک یا اپیتلیال تیموس از طریق غدد درون ریز ، عوامل به اصطلاح تیموس یا هورمون. این پلی پپتیدها (از جمله تیموپویتین I و II ، تیموزین) تمایز تیموسیت ها را تحریک می کنند (سلولهای بنیادی پرتوان و مشتق شده از مغز استخوان و در تیموس ذخیره می شود) تا T بالغ لنفوسيت ها. در طی بلوغ به لنفوسیت های T ، خونسد تیموس تماس با آنتی ژن های درون زا را مسدود می کند. لنفوسیتهای T بالغ متعاقباً از طریق جریان خون به اندامهای لنفاوی ثانویه مهاجرت می کنند. علاوه بر این ، تیموس بر رشد بدن و همچنین متابولیسم استخوان تأثیر می گذارد. به دنبال بلوغ ، تیموس به تدریج عملکرد خود را به عنوان بخشی از تکامل از دست می دهد ، به تدریج پارانشیم (بافت مخصوص اندام) با بافت چربی جایگزین می شود. تمایز بین نواحی قشر مغز و مدولار و همچنین مشخص شدن لوبول ها به طور کلی دیگر امکان پذیر نیست.

بیماری ها و شکایات

تیموس می تواند تحت تأثیر اختلالات مختلف ، به ویژه تغییرات پاتولوژیک قرار گیرد. به عنوان مثال ، در آپلازی تیموس ، تیموس ممکن است استعدادی برای توسعه داشته باشد اما تشکیل نمی شود. این عدم رشد تیموس می تواند رهبری به نقص ایمنی تلفظ می شود و می تواند در زمینه سندرم DiGeorge و سایر کروموپاتی ها و همچنین جنین درمانی رتینوئید ، آتاکسی teleangiectatica (لویی بار سندرم) و سندرم ویسکوت-آلدریچ. به ویژه در اوایل نوزادی ، غالباً بزرگ شدن تیموس هیپلپلاستیک به طور خود به خودی قابل مشاهده است که ممکن است با پدیده های جابجایی مکانیکی اندام های مجاور ، به خصوص نای همراه باشد (تورم) و برونش ها ، و به همین ترتیب رهبری به پریشانی تنفسی. علاوه بر این ، توسعه عقب مانده با تشکیل تیموس کاهش یافته (هیپوپلازی تیموس) به دلیل عدم رشد و بلوغ لنفوسیت های T می تواند نقص سیستم ایمنی شدید با عفونت های واضح و همچنین افزایش حساسیت به عفونت ها ایجاد کند. علاوه بر این ، یک بیماری تومور (تیموما یا کارسینوم تیموس) می تواند از تیموس منشا بگیرد ، که معمولاً زنان را بیشتر درگیر می کند و همراه با دم است استریدور و همچنین تنگی نفس و دیسفاژی به دلیل فشرده سازی اندام های داخل قفسه سینه. تقریباً یک پنجم این بیماری های توموری تیموس نیز ممکن است با آن در ارتباط باشد میاستنی گراویس pseudoparalytica (بیماری خود ایمنی شدید عضله اسکلتی).