تیروستیمولین هورمونی است که در سلولهای خون تولید می شود غده هیپوفیز و با دیگران کار می کند هورمون برای تنظیم غده تیروئید. تاکنون ، دانش پزشکی اطلاعات زیادی در مورد تیرو استیمولین نداشته است ، زیرا محققان فقط آن را در سال 2002 کشف کردند. با این حال ، به نظر می رسد که به طور غیر مستقیم بر استخوان سازی تأثیر می گذارد و در غیر این صورت مشابه تیروتروپین عمل می کند.
تیرو استیمولین چیست؟
تیروستیمولین یک هورمون پپتیدی است. این یک عملکرد میانجی را انجام می دهد و باعث تحریک می شود غده تیروئید آن را تولید کند هورمون. علم پزشکی فقط از سال 2002 درمورد تیروستیمولین اطلاع داشته است ، گرچه اجزای جداگانه آن از قبل شناخته شده بودند. تیروستیمولین از نظر ساختاری مشابه هورمون تیروتروپین است (TSH یا THS1) و به نظر می رسد که از همان گیرنده ها استفاده می کند. این دو ماده سیگنال را به غده تیروئید همچنین تولید و آزاد شود هورمون. به همین دلیل ، دارو نیز تیروستیمولین را با مخفف THS2 می شناسد. تیروستیمولین و تیروتروپین به اصطلاح هورمون های پپتیدی هستند. در زیست شناسی ، این به گروه خاصی از هورمون ها اشاره دارد که از یک جز protein پروتئین و یک جز fat چربی تشکیل شده است. اسیدهای آمینه از پروتئین ها با پیوندهای پپتیدی مرتبط هستند - از این رو هورمون پپتید نامیده می شود. آنها به عنوان مواد پیام رسان بدن انسان عمل می کنند.
عملکرد ، اثر و وظایف
تیروستیمولین از دو بلوک ساختمانی تشکیل شده است که هر کدام به شکل زنجیره ای وجود دارد: زنجیره آلفا (A2) و زنجیره بتا (B5). مطابق نام دقیق آنها ، دارو همچنین زنجیره ها را GPA2 (بعد از "زیر واحد هورمون گلیکوپروتئین آلفا") و GPB5 (بعد از "زیر واحد هورمون گلیکوپروتئین بتا") می نامد. تیروستیمولین مدت زیادی است که در علم شناخته نشده است. تنها در سال 2002 بود که یک گروه تحقیقاتی به سرپرستی ناکابایاشی این هورمون را کشف کردند. به همین دلیل ، فقط چند داده قابل اعتماد در مورد تشکیل و طیف عملکرد تیرو - تحریک وجود دارد. تیروستیمولین در تنظیم غده تیروئید که در آن یافت می شود ، شرکت می کند گردن انسانها پزشکی آن را غده تیروئید نیز می نامد. تولید می کند هورمونهای تیروئید ال-تری یدوتیرونین (T3) و ال تیروکسین (T4) ، که به نوبه خود بر بسیاری از فرآیندهای موجود زنده تأثیر می گذارد. در میان چیزهای دیگر ، هورمونهای تیروئید در کنترل متابولیسم چربی ، کربوهیدرات و پروتئین و همچنین گرما و اکسیژن مقررات. علاوه بر این ، T3 و T4 بر فعالیت نورون ها و سلول های عضلانی تأثیر می گذارد. بنابراین ، کمبود هورمونهای تیروئید اغلب منجر به خستگی، احساس ضعف ، خواب آلودگی ، کاهش عملکرد ، غلظت مشکلات ، کاهش میزان متابولیسم و افزایش وزن از طرف دیگر ، افزایش سطح تیروئید باعث بیش فعالی ، هوشیاری ، اختلالات خواب ، افزایش میزان متابولیسم و کاهش وزن می شود.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و سطح بهینه
تیروستیمولین ، در میان جاهای دیگر ، در قدام دیده می شود غده هیپوفیز، جایی که بدن انسان آن را سنتز می کند. هیپوفیز قدامی یک واحد ساختاری در است مغز که بخشی از غده هیپوفیز. علاوه بر تیروستیمولین ، هیپوفیز قدامی همچنین هورمون های دیگری را تولید می کند ، از جمله هورمون تحریک کننده فولیکول ، هورمون رنگدانه سازو پرولاکتین. سلول ها حاوی اطلاعاتی برای سنتز تیروستیمولین به شکل اسید دئوکسی ریبونوکلئیک (DNA) ریبوزوم ، یک آنزیم تخصصی ، با استفاده از یک کپی از DNA مرحله به مرحله آن را به زنجیره ای تبدیل می کند اسیدهای آمینه. از آنجا که این فرآیند شبیه ترجمه است ، زیست شناسی نیز از آن به عنوان ترجمه یاد می کند. آمینو اسید هستند مولکول ها که فقط با توجه به باقیمانده خاص آنها از یکدیگر متفاوت هستند و در غیر این صورت ساختار یکسانی دارند. بسیاری از آمینوها اسیدها با هم یک زنجیره پلی پپتیدی و در نهایت یک پروتئین تشکیل می دهند. دو بلوک سازنده تیروستیمولین نیز از چنین زنجیره هایی تشکیل شده است. تیرو استیمولین و تیروتروپین نه تنها غده تیروئید را تحریک می کند تا هورمون های تیروئید را آزاد کند ، بلکه اطمینان حاصل می کند که بدن مقدار زیادی هورمون تیروئید آزاد نمی کند و در حد طبیعی باقی می ماند. افراد سالم حدود 30 میکروگرم T3 و حدود 80 میکروگرم T4 در روز تغییر می دهند. خون کار می تواند نشان دهد که آیا تیروئید به خوبی کار می کند یا خیر.
بیماری ها و اختلالات
دانش قطعی در مورد تیروستیمولین تا به امروز کم است. آنچه به نظر اطمینان می رسد تأثیر تیروستیمولین بر غده تیروئید است. در مطالعات حیوانی ، دانشمندان همچنین توانسته اند ارتباط احتمالی بین تیروستیمولین و ناهنجاری های موجود در جمجمه استخوان با این حال ، روش تأثیر تیروئید-تحریک بر استخوان هنوز روشن نشده است. گروهی از محققان به رهبری Basselt نشان دادند که هورمون پپتید فقط تأثیر غیرمستقیم بر تشکیل استخوان دارد. پیامدهای این رابطه نیز هنوز مشخص نیست. از آنجا که تیروستیمولین ، مانند تیروتروپین ، می تواند به گیرنده های THS غده تیروئید متصل شود ، ممکن است در ارتباط با بیماری های تیروئید نیز نقش داشته باشد. دلایل بیماری در این اندام ممکن است به دلیل خود غده تیروئید یا اختلال در عملکرد هورمون هایی باشد که غده تیروئید را کنترل می کنند. مثالی از اختلال گیرنده THS است بیماری گریوس. این یک بیماری خود ایمنی است که لازم نیست مادام العمر باشد. بدن به اشتباه تولید می کند آنتی بادی در برابر گیرنده های THS. در نتیجه ، سه گانه مشخصه بیماری گریوس آشکار می شود غده تیروئید بزرگ می شود و بدون درمان ، سرانجام تشکیل می شود گواتر (گواتر) کره چشم از مدار بیرون زده و ممکن است بسته شدن پلک ها را غیرممکن کند. پزشکی به این تصویر بالینی به این صورت اشاره می کند اگزوفتالموس یا اگزوفتالمیا. بسته به شدت بیماری ، ممکن است فقط یک چشم تحت تأثیر قرار گیرد یا هر دو کره چشم بیرون زده باشد. سومین علامت اصلی بیماری بیماری گریوس به صورت ضربان قلب سریع ظاهر می شود. ضربان قلب سریع با فرکانس بیش از 100 ضربان در دقیقه مشخص می شود (تاکی کاردی) علاوه بر این ، جهش در ژن های رمز کننده تیروستیمولین ممکن است در سنتز تیروستیمولین تداخل ایجاد کند. در نتیجه ، اختلالات مختلف تیروئید به طور بالقوه می تواند آشکار شود.
