لیشمانیا برازیلینسیس تک یاخته‌های کوچک و تاژکدار متعلق به شاخه باکتریایی لیشمانیا، زیرجنس Viannia هستند. آنها به صورت انگلی در ماکروفاژها زندگی می کنند که بدون ایجاد آسیب در آنها با فاگوسیتوز وارد شده اند. آنها عوامل ایجاد کننده پوست آمریکایی هستند لیشمانیوز و برای انتشار نیاز به تعویض میزبان از طریق پشه خاکی از جنس Lutzomyia دارد.
لیشمانیا برازیلینسیس چیست؟
لیشمانیا برازیلینسیس است اصلی عامل ایجاد کننده پوست آمریکایی لیشمانیوز. این یک باکتری تاژک دار بسیار کوچک از خانواده لیشمانیا است که مجهز به هسته و مواد ژنتیکی خاص خود است، بنابراین در گروه بزرگ تک یاخته ها نیز طبقه بندی می شود. لیشمانیا برازیلینسیس پاتوژن اصلی پوست آمریکایی است لیشمانیوز، که قابل مقایسه با لیشمانیوز جلدی است که به عنوان مثال توسط لیشمانیا تروپیکا در مناطق دیگر ایجاد می شود. این باکتری به صورت داخل سلولی در واکوئل های کوچک محافظت شده در سیتوپلاسم ماکروفاژها زندگی می کند. آنها با تقسیم در ماکروفاژها تکثیر می شوند و به فرم آماستیگوت (تاژکدار) تبدیل می شوند. پس از مرگ برنامه ریزی شده سلولی (آپوپتوز) ماکروفاژهای آسیب دیده، آنها در بافت آزاد می شوند و بدون توجه به ماکروفاژهای بعدی همراه با قطعات ماکروفاژ "خود"، بدون اینکه لیز شوند، یعنی بدون لیزوزوم، سلاح های ماکروفاژها، فاگوسیتوز می شوند. تجزیه مواد بر روی باکتری. انتشار رو به جلو باکتری از طریق تبادل میزبان با خون- مگس شنی مکنده از جنس Lutzomyia.
وقوع ، توزیع و خصوصیات
Leishmania brasiliensis همانطور که از نامش پیداست در آمریکای جنوبی و مرکزی تا مکزیک و از جمله آن پراکنده است. ویژگی بارز پاتوژن این است که به دلیل شکل حیات درون سلولی مشخصه آن در ماکروفاژها، نمی تواند به افراد دیگر بپرد و در نتیجه تداوم خود را تضمین کند. برای این منظور، Leishmania brasiliensis به پشه خاکی از جنس Lutzomyia به عنوان میزبان واسط نیاز دارد. در خونپشه مکنده با خون خود ماکروفاژهای آلوده را می بلعد که در روده پشه هضم می شود و لیشمانیا آماستیگوت را آزاد می کند. آنها متعاقباً به شکل تاژک دار (پروماستیگوت) تبدیل می شوند و به طور فعال به سمت دستگاه نیش پشه حرکت می کنند. هنگامی که دوباره با پروبوسیس خود گاز گرفته می شوند پاتوژن ها وارد شوید پوست بافت فرد گاز گرفته شده و توسط موج اول دفاع ایمنی خارجی شناخته شده و توسط پلی مورفونوکلئر فاگوسیتوز می شود. گرانولوسیتهای نوتروفیل (PMNs). برای فرار از لیزی که معمولاً به دنبال دارد، پاتوژن ها کموکاین های خاصی ترشح می کند که از لیز در گرانولوسیت ها جلوگیری می کند. علاوه بر این، آنها می دانند چگونه عمر گرانولوسیت "خود" را از دو تا سه ساعت به دو تا سه روز تا رسیدن ماکروفاژها، سلول های میزبان واقعی پاتوژن، که توسط سیتوکین ها نیز جذب می شوند، افزایش دهند. جالب توجه است که لیشمانیا به PMN در جذب ماکروفاژها کمک می کند، اما در عین حال از سایر سفیدها جلوگیری می کند. خون گونه های سلولی مانند مونوسیت ها و سلول های NK (سلول های کشنده طبیعی) از جذب شدن. پس از آپوپتوز، مرگ برنامه ریزی شده سلولی PMN، ماکروفاژها قطعات PMN را فاگوسیتوز می کنند و لیشمانیا را نیز بدون توجه می گیرند. مانند فاگوسیتوز توسط گرانولوسیت ها، ماکروفاژها متعاقباً قادر به لیز کردن نیستند. باکتری، به آنها اجازه می دهد تا در داخل سلولی رشد و تکثیر شوند. بنابراین، لیشمانیا می داند که چگونه یک پاسخ ایمنی مهم، لیز پس از فاگوسیتوز را خاموش کند و از ماکروفاژها برای محافظت از خود استفاده کند. در پاتوژن ها با تعویض میزبان با پشه خاکی، که به طور همزمان با تغییر شکل نسبتاً جزئی از فرم پروماستیگوت به فرم آماستیگوت همراه است، بقای آنها را تضمین کنید. با این حال، لیشمانیا به چرخه انسان یا سایر مهره‌داران و پشه خاکی متکی است که هرگز شکسته نمی‌شوند، زیرا هیچ شکلی از این باکتری وجود ندارد که خارج از هر یک از میزبان‌ها زنده بماند.
بیماری ها و بیماری ها
عفونت با لیشمانیا برازیلینسیس با دوره نهفتگی به طور متوسط دو تا سه ماه باعث ایجاد لیشمانیوز پوستی آمریکایی می شود که عمدتاً در سه تظاهرات مختلف رخ می دهد. در بیشتر موارد، این بیماری به شکل پوستی کاملاً ظاهر می شود که به نام لیشمانیوز زگیل نیز شناخته می شود. در ابتدا، یک پاپول در نزدیکی محل تزریق ایجاد می شود که در عرض چند هفته به یک یا چند زخم بدون درد تبدیل می شود. صاف، از نظر بصری تا حدودی ناخوشایند پوست ضایعاتی ایجاد می شود که به مرور زمان زخم می شوند. در بیشتر موارد، لیشمانیوز جلدی به خودی خود طی چند ماه بدون ایجاد ایمنی در برابر عامل بیماری زا بهبود می یابد. در موارد کمتر، عفونت اضافی غشاهای مخاطی (لیشمانیوز مخاطی) وجود دارد. در بیشتر موارد، پاتوژن سپس غشاهای مخاطی نازوفارنکس را کلونیزه می کند. اولین علائم مسدود شدن دائمی یا آبریزش است بینی با مکرر خونریزی بینی. در صورت عدم درمان، این نوع لیشمانیوز می تواند رهبری به زخم های جدی و تغییرات بافتی در نازوفارنکس و همچنین دژنراسیون نازوفارنکس سپتوم بینی. به طور کلی، شکل مخاطی درمان نشده لیشمانیوز پیش آگهی ضعیفی را نشان می دهد. توانایی پاتوژن در دستکاری دفاعی ایمنی و در نتیجه زنده ماندن از فاگوسیتوز این امکان را برای باکتری ها فراهم می کند تا با جریان خون یا به سایر مناطق بدن منتقل شوند. لنف. سپس لیشمانیوز پوستی منتشر می شود. این شکل از بیماری با تظاهرات مختلف قابل تشخیص است پوست ضایعات و پاپول ها در نواحی مختلف بدن. در موارد نادر، پاتوژن از طریق لنف به اعضای داخلی مانند کبد و طحال، باعث شکل احشایی لیشمانیوز می شود.
