پاتوژنز (توسعه بیماری)
نفروپاتی دیابتی یک بیماری ثانویه است دیابت شیرین (دیابت) به دلیل کنترل ناکافی خون گلوکز متابولیسم ، تصویر بالینی در طی سالهای متمادی ایجاد می شود (به طور متوسط 15-30 سال) و تقریباً 20-30٪ از بیماران مبتلا دیابت آن را در طول زندگی خود توسعه دهند.
پاتوفیزیولوژی دقیق از نفروپاتی دیابتی هنوز کاملاً درک نشده است. با این حال ، تصور می شود که حالت متابولیک قند خون و ترکیبی از تغییرات همودینامیکی کلیه خون جریان (گلومرولی) فشار خون/فشار خون بالا) ، تغییرات ساختاری در گلومرولها (پیوندهای کلیه) به دلیل هیپرگلیسمی، و موارد مختلف فعل و انفعالات میان هورمون مانند آنژیوتانسین II و اندوتلین در نهایت ممکن است رهبری به قبل از مرگ نارسایی کلیه. نفروپاتی دیابتی در ابتدا به صورت ضخیم شدن غشای پایه گلومرولی ظاهر می شود. پس از آسیب طولانی مدت ، گلومرولاسکلروز (اسکلروز گلومرولی ؛ اسکار گلومرول (پیوند کلیه) به عنوان آخرین مرحله بیماری مرتبط با از دست دادن بافت کلیه) ایجاد می شود.
علل (علل)
علل بیوگرافی
- بار ژنتیکی والدین ، پدربزرگ و مادربزرگ ها.
علل رفتاری
- تغذیه
- رژیم پر پروتئین
- مصرف مواد محرک
- تنباکو (سیگار کشیدن)
علل مربوط به بیماری
- دیس لیپیدمی (اختلالات متابولیسم لیپید).
- فشار خون بالا (فشار خون بالا)
- طولانی مدت دیابت شیرین (دیابت)
تشخیص های آزمایشگاهی - پارامترهای آزمایشگاهی که مستقل در نظر گرفته می شوند عوامل خطر.
- HbA1c (مرتفع)
- میکروآلبومینوریا (دفع مقدار کمی آلبومین (20 تا 200 میلی گرم در لیتر یا 30 تا 300 میلی گرم در روز) در ادرار) - عوامل خطر برای شروع آلبومینوریا جنسیت مرد و افزایش سطح اسید اوریک (هایپراوریسمی) در بیماران با نوع 2 است دیابت شیرین
