سرطان پروستات: فیزیولوژی

طبیعی پروستات غده درون رحمی ایجاد می شود ("در داخل رحم") در 12 هفته حاملگی ، اما پس از آن ابتدایی باقی می ماند تا زمانی که تحت تأثیر آندروژن.

درون زا پروستات-مربوط هورمون 90٪ در بیضه و 10٪ در قشر آدرنال تولید می شود.

تستوسترون مهمترین آندروژن است. تحت تأثیر لیدیگ در سلولهای بیضه تولید می شود هورمون رنگدانه ساز (LH) از غده هیپوفیز. ترشح (ترشح) LH ، به نوبه خود ، توسط هورمون آزاد کننده LH (LHRH) از هیپوتالاموس (بخش دیسانفالون). تستوسترون تأثیر منفی در بازخورد دارد هیپوتالاموس و بنابراین ترشح بیشتر LHRH ، LH و تستوسترون.

مهمترین آندروژن از غده فوق کلیوی دهیدرواپیآندروسترون است (DHEA). تشکیل آن توسط هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک تحریک می شود (ACTH) تحریک ACTH ترشح از طریق هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین اتفاق می افتد (CRH).

در پروستات، هر دو آندروژن توسط 5-α-ردوکتاز متابولیزه می شوند (متابولیزه می شوند) دی هیدروتستوسترون (DHT) DHT سه تا پنج برابر خود تستوسترون قدرتمندتر است. در غشای هسته ای ، DHT به گیرنده آندروژن متصل است ، این از طریق چندین مرحله میانی منجر به آزادسازی فاکتورهای مهم رشد مانند فاکتور رشد اپیدرم (EGF) یا فاکتور رشد مشتق از پلاکت (PdGF) می شود.

توسعه طبیعی و عملکرد پروستات بستگی به هموستاز متعادل (تعادل جریان) بین مرگ سلول و جایگزینی سلول دارد. آندروژن ها پیش نیاز این کار هستند. هر دو اخته شیمیایی و جراحی (برداشتن هر دو بیضه) منجر به افزایش سریع میزان مرگ سلولی (آپوپتوز) می شود. برعکس ، تامین آندروژن منجر به ترمیم معماری و عملکرد طبیعی پروستات می شود.

علاوه بر تستوسترون ، موارد دیگر هورمون اکنون شناسایی شده اند که با رشد پروستات ارتباط دارند. مثلا، FSH می تواند رشد سلول پروستات را در شرایط آزمایشگاهی تحریک کند ("در لوله آزمایش") و گیرنده های FSH نیز در پروستات شناسایی شده اند. این نشان می دهد که یک مدار تنظیم کننده رشد اتوکرین-پاراکرین در پروستات وجود دارد.