تقویت طولانی مدت پایه ای برای انعطاف پذیری عصبی و در نتیجه بازسازی ساختارهای عصبی یا مدار در سیستم عصبی. بدون این روند ، نه تشکیل حافظه نه یادگیری تجارب ممکن است. اختلالات در افزایش طول عمر ، به عنوان مثال ، در بیماری هایی مانند آلزایمر مرض.
تقویت طولانی مدت چیست؟
تقویت طولانی مدت پایه ای برای انعطاف پذیری عصبی و در نتیجه بازسازی ساختارهای عصبی یا مدار در سیستم عصبی. نورون ها با پتانسیل های عملکرد بیوالکتریک و بیوشیمیایی کار می کنند. پتانسیل های عمل زبان اصلی است سیستم عصبی و برای انتقال تحریک استفاده می شوند. این انتقال به انتقال سیناپسی نیز معروف است. نورون ها با افزایش پتانسیل های کنش با آنچه که به عنوان تقویت طولانی مدت شناخته می شود ، پاسخ می دهند. انعطاف پذیری سلول های عصبی یکی از مهمترین پیامدهای تقویت طولانی مدت است. اصطلاح پلاستیسیته عصبی برای توصیف بازسازی در ساختار عصبی استفاده می شود که آن را با استفاده فعلی سازگار می کند. هر دو نورون منفرد و مغز مناطق می توانند تحت بازسازی سلول های عصبی قرار بگیرند. با استفاده از فرایندهای بازسازی ، عملکردهای سیستم عصبی مرکزی و محیطی حفظ می شوند ، گسترش می یابند و با شرایط فعلی استفاده سازگار می شوند. به عنوان اساس بازسازی سلول های عصبی ، تقویت طولانی مدت به طور م effectivelyثر و روان هرچه بیشتر از عملکرد سیستم عصبی کمک می کند. تقویت طولانی مدت نیز با همراه است حافظه تشکیل. علاوه بر این ، بازسازی سلول های عصبی نیز فرایند اجتناب ناپذیری برای است یادگیری فرآیندهای.
کارکرد و وظیفه
از مغزاز دیدگاه ، یک مهارت آموخته شده هر کدام با یک ارتباط مورفولوژیکی مرتبط با شبکه ای از اتصالات سیناپسی همراه است. چنین شبکه هایی امکان شکل گیری ایده ها در قشر انجمن را فراهم می کند. برای مثال ، وقتی کلمه خاصی تلفظ می شود ، یک شبکه خاص باید از قبل فعال شود ، که به نوبه خود باعث ایجاد الگوی ویژه ای از پتانسیل های عمل می شود. هر زمان که شخصی مهارت های جدیدی را یاد گرفت یا مهارت های قبلی را بهبود بخشید ، مدارهای جدیدی در مدار ایجاد می شود مغز. مدارهای استفاده نشده به طور مشابه دوباره لغو می شوند. این بازسازی مربوط به انعطاف پذیری سیناپسی است. در سطح نورون ، یادگیری بنابراین یک بازسازی وابسته به فعالیت از الگوهای مدار عصبی و فرآیندهای عملکردی مغز است. علاوه بر تقویت قبل از سیناپسی ، قدرت پس از مرگ ، و سیناپسی افسردگی، تقویت طولانی مدت نیز مربوط به فرایندهای یادگیری است. این قدرت مربوط به تقویت طولانی مدت انتقال سیناپسی است. این فرایند از چندین زیر پردازش تشکیل شده است. فعال سازی گیرنده های AMPA اولین مرحله تقویت طولانی مدت است. گیرنده های Myriad برای نمک اسید گلوتامیک در غشاهای پس سیناپسی قرار دارند. زیرمجموعه ای از اینها نمک اسید گلوتامیک گیرنده ها از نوع AMPA هستند. به محض اینکه پتانسیل عمل تولید می شود، نمک اسید گلوتامیک آزاد می شود ماده درون زا یکی از مهمترین انتقال دهنده های عصبی است و پس از آزاد شدن ، به گیرنده های AMPA متصل می شود ، که ساخته می شوند با اتصال باز می شوند. بعد از باز شدن گیرنده ها ، سدیم یونها وارد می شوند. به این ترتیب ، یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی ایجاد می شود. این پتانسیل در طول هر دپلاریزاسیون در غشای پس سیناپسی ایجاد می شود. پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی توسط نورون دریافت کننده مربوطه جمع بندی و پردازش می شود. هنگامی که از آستانه عبور می شود ، سلول های عصبی دریافت کننده دوباره یک تشکیل می دهند پتانسیل عمل و آن را از طریق آکسونهای خود منتقل کنند. در تقویت طولانی مدت ، تولید یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی با فعال شدن گیرنده های NMDA دنبال می شود. هنگامی که پتانسیل های عمل اضافی رخ می دهد ، افزایش دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی وجود دارد. منیزیم یونها گیرنده NMDA را ترک می کنند و گیرنده می تواند باز شود. باز شدن گیرنده های NMDA منجر به هجوم کلسیم یونها و منجر به فسفوریلاسیون گیرنده های AMPA می شود. فسفوریلاسیون به نوبه خود رسانندگی گیرنده ها را افزایش می دهد و همچنین بیوسنتز پروتئین را در سلول افزایش می دهد. علاوه بر این ، مواد پیام رسان رتروگراد طی فرآیندهای توصیف شده ترشح می شوند. این مواد پیام رسان ، به عنوان مثال ، با مشتقات اسید آراشیدونیک یا گازهایی مانند اکسید نیتریکاین پیام رسان های دوم باعث آزاد شدن بیشتر انتقال دهنده های عصبی در غشای پیش سیناپسی می شوند.
بیماری ها و اختلالات
بیماری های مغز و اعصاب موثر بر تقویت طولانی مدت موضوع فعلی تحقیقات پزشکی است. به عنوان مثال ، یکی از این بیماری ها است آلزایمر مرض. بیماری کرون همچنین فرایندهایی را که قبلاً توضیح داده شد ، تحت تأثیر قرار می دهد. این واقعیت که این بیماری ها قدرت طولانی مدت را مختل می کنند ، عمدتا به دلیل تحلیل رفتن سلول های عصبی است. به محض اینکه نورون سیناپس خراب شود ، تقویت طولانی مدت دیگر امکان پذیر نیست. این نیز به این طریق است که افراد تحت تأثیر مناطق تاریک خود را تجربه می کنند حافظه، مثلا. در بیماری های دژنراتیو سیستم عصبی مرکزی ، مغز ذره ذره خود را تخریب می کند. معیارهای برای حفظ ساختارهای عصبی در حال حاضر به یک مرکز تحقیقاتی عمده در رابطه با بیماری هایی مانند آلزایمر. تاکنون هیچ موفقیت بزرگی در حفظ و حراست حاصل نشده است سیناپس. فقط در حیواناتی که دارای بیماری های مشابه هستند موفقیت موفقیت چشمگیری تاکنون ثبت شده است. دانشمندان هنوز نتوانسته اند این موفقیت ها را به انسان منتقل کنند. از آنجا که تمایز طولانی مدت دیگر در افراد مبتلا عملکردی ندارد ، بازسازی سیناپسی دیگر نمی تواند انجام شود. فرایندهای یادگیری غیرممکن است و عملکرد کلی مغز به تدریج کاهش می یابد. نورون های جدید یا ارتباطات بین نورون ها دیگر نمی توانند ایجاد شوند. قدیمی سیناپس دیگر در طول فرایندهای بازسازی استفاده نمی شوند و تخریب می شوند. برای خنثی کردن این فرایندها ، اکنون پزشکی با استفاده از تمرینات ویژه باعث حفظ سیناپس ها می شود. هرچه بیشتر از سیناپس استفاده شود ، مغز زودتر آنها را در صورت لزوم تشخیص می دهد. بیماری هایی مانند آلزایمر یا بیماری کرون بنابراین می تواند با تمرینات در پیشرفت آنها به تأخیر بیفتد. با این حال ، تاکنون جلوگیری از این بیماری ها با ورزش غیرممکن بوده است. بنابراین بیشتر افراد مبتلا به مراقبت 24 ساعته از یک مرحله خاص از بیماری ها نیاز دارند.
