علل اسکیزوفرنی | علائم اسکیزوفرنی

علل اسکیزوفرنی

سالها یک فرضیه دنبال می شد که بتواند علت آن را توضیح دهد اسکیزوفرنیا. امروزه ، علم یقین است که هیچ علت واحدی برای این بیماری وجود ندارد. بلکه اکنون اعتقاد بر این است که تعدادی از عوامل ایجاد کننده در تحریک نقش دارند اسکیزوفرنیا.

این تئوری در صورتی که بیمار برخی از فاکتورهای ذکر شده در زیر را داشته باشد ، آسیب پذیرتر است. عواملی که آسیب پذیری فرد را افزایش می دهند آسیب پذیری عبارتند از:

  • وراثت (عوامل ژنتیکی): مسلم است که افرادی که خویشاوندان اسکیزوفرنی دارند ، خطر ابتلا به بیماری را افزایش می دهند. احتمال اینکه یکی از والدین بیمار باشد در حدود 10-13٪ است ، اگر هر دو والد بیمار باشند احتمال به حدود 40٪ افزایش می یابد. از طرف دیگر ، این نشان می دهد که این به هیچ وجه نمی تواند تنها عامل بیماری باشد ، زیرا 60٪ از بستگان رشد نمی کنند اسکیزوفرنیا.
  • عوامل بیوشیمیایی: امروزه شناخته شده است که سلول های عصبی در مغز (نورون ها) با کمک مواد پیام رسان (انتقال دهنده ها) با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند.

    با توجه به اسکیزوفرنی ، ما اکنون اصطلاحاً "دوپامین فرضیه "، که طبق آن ماده پیام رسان دوپامین بیش از حد فعال است و بنابراین کل را به ارمغان می آورد مغز متابولیسم خارج است تعادل. (این دقیقاً همان جایی است که دارو استفاده می کند درمان اسکیزوفرنی جلو می آید). تحقیقات اخیر نشان می دهد که سایر مواد پیام رسان نیز فعالیت تغییر یافته ای را نشان می دهند.

  • شکل تغییر یافته است مغز: نتایج تحقیقاتی وجود دارد که نشان می دهد ساختار مغز در افراد بیمار تغییراتی را نشان می دهد.

    تغییرات هم در سطح سلول میکروسکوپی (تغییر در آرایش سلول در هیپوکامپ و غیره) و هم در ساختارهای بزرگ (بزرگ شدن بطن 3 ، کاهش لوب پیشانی و غیره) تشخیص داده شده است. این تغییرات ذکر شده نیز در همه بیماران رخ نمی دهد.

  • یک عفونت ویروسی قبل از تولد: یک فرضیه وجود دارد که عفونت ویروسی مادر در یک سوم دوم بارداری می تواند توسعه اسکیزوفرنی را ترویج دهد.

مدل های تئوری خانواده در مورد ابتلا به اسکیزوفرنی خلاصه ارتباطات در خانواده به عنوان علت است.

با این حال ، نظریه های زیر از نظر علمی قابل اثبات نیستند:

  • در سال 1924 ، زیگموند فروید توسعه اسکیزوفرنیا را یک روند دو مرحله ای دانست. در مرحله اول ، او قبل از تمایز واقعی منیت ، بیمار را به حالت قبل سوق داد. (رشد بالاتر شخصیت).

    در مرحله دوم ، فروید شاهد تلاش بیمار برای بازیابی مجدد کنترل بر نفس خود بود. وی محرومیتهای بی شماری را ناشی از عقبگرد بیمار نسبت به وضعیت قبلی خود به اصطلاح "خودشیفتگی اصلی" دانست.

  • فروم-رایچمن فرضیه اصطلاحاً "مادر اسكیزوفرنوژنیك" را در سال 1948 مطرح كرد. طبق این فرضیه ، مادر بیماران اسكیزوفرنیك بی احساس و سرد است.

    او نمی تواند به نیازهای فرزندش پاسخ دهد. در عوض ، مادر از کودک برای برآوردن نیازهای خود استفاده می کند.

  • بتسون در سال 1978 فرضیه اصطلاحاً "مضاعف بودن" را نوشت. در اینجا ، والدین دائما پیام های مضاعفی را منتقل می کنند و بنابراین فرزندان خود را در تصمیم گیری به سختی فرو می برند.
  • در سال 1973 ، لیتز فرضیه "انشعاب ازدواج" را اضافه كرد كه در آن پدر و مادر در درگیری آشكار زندگی می كنند و برای محبت كودك دعوا می كنند.

با این حال ، این واقعیت که این توضیحات نظریه خانوادگی پیرتر درباره اسکیزوفرنی به طور علمی تأیید نشده است ، به این معنی نیست که رفتارهای اعضای خانواده هیچ ارتباطی با پیشرفت اسکیزوفرنی ندارد.

به عنوان مثال ، یک مطالعه مشهور وجود دارد که نشان می دهد رفتارهای اعضای خانواده تأثیر مهمی در احتمال عود در بیماران اسکیزوفرنی 9 ماه پس از ترخیص از بیمارستان دارد. این مفهوم "احساسات ابراز شده بالا" قابل اثبات است: مفهوم "احساسات ابراز شده بالا" احساسات ابراز شده بالا (High EE) را می توان به عنوان جو دارای بار احساسی در خانواده توصیف کرد. این نه تنها شامل انتقاد ، کاهش ارزش ، عصبانیت و خصومت ، بلکه درگیر شدن بیش از حد عاطفی و نگرانی و مراقبت شدید ، و همچنین تخمگذاری مداوم ، اضطراب ، وابستگی خود شخص است. شرط روی بیمار

"من دائماً به این فکر می کنم که چه اتفاقی برای او می افتد" ، "من همه کارها را برای او انجام می دهم ، فقط اگر او خوب باشد! گروه تحقیقاتی پیرامون این مفهوم مصاحبه هایی را با خانواده بیماران اسکیزوفرنی انجام داده و سپس اظهارات را با کمک ضبط نوار ارزیابی کردند ، به طوری که در پایان طبقه بندی به احساسی "کم" و "بالا" به مفهوم مفهوم EE امکان پذیر بود نتیجه به دست آمده به شرح زیر بود: در خانواده هایی که دارای عاطفه استرس زای بالا بودند ، 48٪ از بیماران عود روان پریشی جدید داشتند ، در خانواده هایی که عاطفه استرس زای کم داشتند فقط 21٪.

این یافته در مدل زیر ادغام شده است و بنابراین بخشی از مدل فعلی توسعه اسکیزوفرنی است. همچنین برای روانشناختی روان درمانی اسکیزوفرنیک از این نظر که برنامه ای برای آموزش ارتباطات خانوادگی تهیه شده است که برای جلوگیری از عود در بیماران اسکیزوفرنیک. همانطور که در بالا ذکر شد ، VSM اکنون به عنوان محتمل ترین علت اصلی اسکیزوفرنی در نظر گرفته شده است. عوامل مختلف (بیولوژیکی ، اجتماعی ، خانوادگی و ...) منجر به افزایش "آسیب پذیری" می شود. مدل استرس آسیب پذیری طبق لیبرمن (1986)

  • یک عامل نامطلوب محیطی استرس ایجاد می کند
  • به دلیل ناکافی بودن استراتژی های مقابله ای ، بیش از حد تحریک پذیری مستقل رخ می دهد
  • کمبودهای شناختی افزایش می یابد ، که به نوبه خود فشارهای اجتماعی را افزایش می دهد
  • مرحله پرودرمال (بدون مداخله یا تلاش خود برای کنار آمدن با شرایط ، کسری بودجه همچنان افزایش می یابد)
  • شیوع علائم اسکیزوفرنیک با اختلال بیشتر در عملکرد اجتماعی و شغلی
  • دوره بعدی به عوامل استرس ، و همچنین مهارت های مقابله ای و داروهای اعصاب بستگی دارد