خاتمه آخرین مرحله در همانند سازی DNA است. قبل از آن شروع و کشیدگی وجود دارد. خاتمه زودرس تکرار می تواند منجر به بیان کوتاه شده شود پروتئین ها و بنابراین جهش.
خاتمه چیست؟
خاتمه آخرین مرحله در همانند سازی DNA است. در طی تکثیر یا تکثیر ، حامل اطلاعات ژنتیکی DNA در سلولهای جداگانه تکثیر می شود. همانند سازی طبق اصول نیمه محافظه کارانه انجام می شود و معمولاً منجر به تکثیر دقیق اطلاعات ژنتیکی می شود. همانند سازی در مرحله سنتز ، قبل از مرحله میتوز آغاز می شود و بنابراین قبل از تقسیم هسته سلول انجام می شود. رشته دوتایی DNA در آغاز تکثیر به رشته های منفرد جدا می شود ، جایی که تشکیل جدید رشته های مکمل رخ می دهد. هر رشته DNA با توالی پایه رشته مخالف تعیین می شود. همانند سازی DNA در چندین مرحله رخ می دهد. خاتمه مرحله سوم و نهایی تکثیر است. قبل از خاتمه ، شروع و کشیدگی وجود دارد. اصطلاح مترادف برای بیان خاتمه در این زمینه ، مرحله خاتمه است. فسخ در اینجا به معنای "خاتمه" یا "فسخ" است. در طی خاتمه ، رشته جزئی mRNA تازه تشکیل شده از DNA واقعی جدا می شود. بنابراین کار DNA پلیمراز به آرامی پایان می یابد. خاتمه تکثیر DNA را نباید با ختم تکثیر RNA اشتباه گرفت.
کارکرد و وظیفه
مرحله همانند سازی در درجه اول همان جایی است که تنظیم همانند سازی انجام می شود. نقطه شروع همانند سازی تعیین می شود و اصطلاحاً بتونه کاری انجام می شود. پس از شروع ، پلیمریزاسیون آغاز می شود ، که در آن مرحله طویل شدن از طریق آن عبور می شود. آنزیم DNA پلیمراز رشته های مکمل DNA را به تک رشته ها جدا کرده و خواند پایگاه تک رشته ها یکی پس از دیگری. در این مرحله تکثیر نیمه مداوم انجام می شود که شامل یک مرحله تکرار پرایمینگ است. فقط شروع و کشیدگی در مرحله تکمیل توسط مرحله خاتمه دنبال می شود. خاتمه از شکل زندگی به شکل زندگی متفاوت است. در یوکاریوت ها مانند انسان ، DNA دارای یک ساختار دایره ای است. این شامل توالی های خاتمه متناظر با دو توالی مجزا است که هر یک از آنها مربوط به یک چنگال تکرار است. خاتمه معمولاً توسط مکانیسم های خاصی انجام نمی شود. به محض این که دو چنگال تکثیر به یکدیگر برخورد می کنند یا DNA خاتمه می یابد ، در این مرحله به طور خودکار تکثیر پایان می یابد. بنابراین ، خاتمه تکثیر در یک اتوماسیون رخ می دهد. توالی های خاتمه عناصر کنترل هستند. آنها اطمینان می یابند که مرحله تکثیر به روشی کنترل شده به یک نقطه پایان مشخص به رغم میزان تکرار متفاوت در دو چنگال تکرار ، می رسد. تمام سایت های خاتمه با سایت های اتصال پروتئین Tus ، "ماده استفاده کننده از انتهای پایین" مطابقت دارند. این پروتئین باعث ایجاد انسداد هلیکاز تکثیر DnaB می شود و شروع به بازتولید می کند. در یوکاریوت ها ، رشته های حلقه تکرار شده پس از همانند سازی بهم متصل می شوند. اتصال مربوط به هر یک از سایت های ترمینال است. تنها پس از تقسیم سلول ، آنها توسط فرآیندهای مختلف از هم جدا می شوند ، و به آنها امکان تقسیم می شود. به نظر می رسد اتصال مداوم تا بعد از تقسیم سلول در کنترل شده نقش دارد توزیع. دو مکانیسم اصلی در جدایی نهایی حلقه های DNA نقش دارند. آنزیم مانند توپوایزومراز نوع I و II در جداسازی نقش دارند. سرانجام ، یک پروتئین کمکی کدون توقف را در حین خاتمه تشخیص می دهد. بنابراین ، پلی پپتید از ریبوزوم می افتد زیرا هیچ t-RNA با آنتی كدون مناسب برای كدن توقف در دسترس نیست. بنابراین ، ریبوزوم در نهایت به دو زیر واحد خود تجزیه می شود.
بیماری ها و اختلالات
تمام فرآیندهای موجود در تکثیر ماده ژنتیکی از نظر تکثیر پیچیده است و به مقدار زیادی مواد و انرژی درون سلول نیاز دارد. به همین دلیل خطاهای خود به خودی در تکثیر به راحتی رخ می دهد. وقتی خود به خود ، یا در اثر القا خارجی ، مواد ژنتیکی تغییر می کند ، ما تغییر می کنیم صحبت در مورد جهش ها خطاهای تکرار می توانند منجر به گم شدن شوند پایگاه، با بازهای تغییر یافته همراه باشد ، یا به علت جفت شدن پایه نادرست باشد. علاوه بر این ، حذف و درج نوکلئوتیدهای منفرد یا چندگانه در دو رشته DNA نیز می تواند رهبری به تکرار خطاها. همین امر در مورد دیمرهای پیریمیدین ، شکستگی رشته ها و خطاهای اتصال متقابل رشته های DNA وجود دارد. مکانیسم های ترمیم ذاتی در صورت بروز خطای تکثیر در دسترس هستند. بنابراین ، بسیاری از خطاهای ذکر شده تا آنجا که ممکن است توسط DNA پلیمراز اصلاح می شود. دقت تکرار نسبتاً زیاد است. میزان خطا فقط یک خطا در هر نوکلئوتید است که به دلیل سیستم های مختلف کنترل است. به عنوان مثال ، پوسیدگی mRNA با واسطه ، یک مکانیسم کنترل سلولهای یوکاریوتی است که می تواند کدون های توقف ناخواسته را در داخل mRNA تشخیص دهد و بنابراین از کوتاه شدن جلوگیری می کند پروتئین ها از بیان یافتن توقف زودرس کدون ها در mRNA ناشی از ژن جهش جهش های به اصطلاح مزخرف یا پیوند دادن جایگزین و معیوب می تواند باعث کوتاه شدن شود پروتئین ها که تحت تأثیر از دست دادن عملکرد قرار می گیرند. مکانیسم های کنترل همیشه نمی توانند خطاها را اصلاح کنند. سه نوع مختلف از بیماری اتوزومی مغلوب وجود داردتالاسمی: اولین مورد تالاسمی هموزیگوت است ، یک بیماری شدید ناشی از جهش مزخرف شما. هتروزیگوت تالاسمی یک بیماری خفیف است که در آن جهش های بی معنی فقط در یک نسخه واحد از β-گلوبین است ژن. از طریق مکانیسم خراب mRNA با واسطه ، mRNA معیوب است ژن می تواند تا حدی تخریب شود که فقط ژن های سالم بیان شوند. در هتروزیگوت تالاسمی، و بنابراین شکل نسبتاً شدید بیماری ، جهش مزخرف در آخرین اگزون mRNA واقع شده است ، بنابراین مکانیسم های کنترل فعال نمی شوند. به همین دلیل ، β-گلوبین کوتاه شده علاوه بر β-گلوبین سالم تولید می شود. اریتروسیت ها با β-گلوبین معیوب از بین می رود. مثال دیگر از خرابی مکانیسم کنترل است دیستروفی عضلانی دوشن، که همچنین به دلیل جهش بی معنی در mRNA است. در این حالت ، مکانیسم کنترل باعث تخریب mRNA می شود اما در نتیجه باعث از بین رفتن کامل پروتئین به اصطلاح دیستروفین می شود.
