فیبرین: ساختار ، عملکرد و بیماری ها

فیبرین یک پروتئین محلول در آب و با وزن مولکولی بالا است که از آن تشکیل شده است فیبرینوژن (فاکتور لخته شدن I) در طی خون لخته شدن با اثر آنزیمی ترومبین. تخصص های پزشکی هستند تاریخ شناسی و بیوشیمی.

فیبرین چیست؟

در طی خون لخته شدن ، فیبرین از تشکیل می شود فیبرینوژن تحت عمل ترومبین. فیبرین محلول ، که به آن مونومرهای فیبرین نیز گفته می شود ، تشکیل می شود که با استفاده از کلسیم یونها و فاکتور XIII. فیبرین مولکول ها مانع خون جریان در یک روند آسیب شناختی. فیبرینولیزین لخته های خون حاصل را حل می کند. فیبرین یک پروتئین و یک ماده مهم درون زا است که مسئول لخته شدن خون است. با عمل لخته شدن تشکیل می شود آنزیم ها پروترومبین و فیبرینوژن، که در تولید می شوند کبد. فیبرین از فیبر مانند تشکیل شده است مولکول ها که توسط یک شبکه خوب به هم متصل شده اند. شبکه های فیبرین پیش نیاز ضروری لخته شدن خون است. اصطلاحات پزشکی به طور مساوی از اصطلاحات فیبرین پلاسما ، فیبرین خون و پروتئین پلاسما کروی (سرم) استفاده می کند. پروتئین ها، پروتئین های خون).

آناتومی و ساختار

هیچ فیبرین تمام شده ای در خون وجود ندارد ، فقط فیبرینوژن پیش ماده محلول است. به طور معمول ، اجزای جامد و مایع خون به راحتی از هم جدا نمی شوند. وقتی خون از بدن خارج می شود ، فیبرهای فیبرینی بلندی تشکیل می شود که سلول های خون را به شکل کیک خون به لخته تبدیل می کند. این روند برای عملکرد منظم لخته شدن خون ضروری است. فرار کردن پلاکت به الیاف فیبرین لبه های زخم بچسبید. بعد از یک زمان خونریزی حدود سه دقیقه کافی است پلاکت در محل آسیب به یکدیگر بپیوندید تا تشکیل شود لخته خون که خونریزی را متوقف می کند شبکه نخ های فیبرین که تشکیل می شوند ، پلاگین زخم را لازم می دهد استحکام. فیبرین از طریق توانایی خود در انجام پلیمریزاسیون با پیوند عرضی باعث لخته شدن خون می شود (فرآیندهای واکنشی که رهبری به شکل گیری مواد مولکولی). بنابراین ، فیبرین یکی از عوامل لخته شدن خون است. این مواد باعث لخته شدن خون پس از جراحات می شوند و اطمینان حاصل می کنند که خونریزی متوقف می شود. فاکتورهای مختلف لخته شدن خون وجود دارد که توسط اعداد I تا XIII تعیین می شوند. فیبرینوژن مهمترین عامل لخته شدن است. XNUMX لخته شدن خون در بدن به صورت آبشار انجام می شود. برای جلوگیری از خونریزی و ایجاد لخته شدن خون ، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود. این ساختارهای زنجیر مانند ایجاد می کند که ثبات را ایجاد می کند لخته خون. فیبرینوژن پیش ساز غیر متقاطع فیبرین را تشکیل می دهد. پس از آسیب ، دو پپتید کوچک (فیبرینوپپتیدها) در اثر لخته شدن خون تحت تأثیر ترومبین سرین پروتئاز از آن جدا شده و آن را به فیبرین مونومر تبدیل می کنند. پس از آن ، فیبرین پلیمری از این اتصال متقابل کووالانسی با مشارکت تشکیل می شود کلسیم (یون های کلسیم) و انعقاد خون (عامل XIII). در نتیجه ، یک داربست فیبرین تشکیل می شود که به آن شکل می گیرد پلاکت, اریتروسیت ها و لکوسیتها چسبیده ، منجر به تشکیل ترومبوس شود. پلاسمین تخریب بعدی فیبرین (فیبرینولیز) را امکان پذیر می کند. فیبرینوژن یکی از فازهای حاد است پروتئین ها که می تواند نشان دهد التهاب در بدن. بدن انسان سیزده عامل لخته شدن دارد: فاکتور I فیبرینوژن ، پروترومبین فاکتور II ، ترومبوکیناز بافتی فاکتور III ، فاکتور IV کلسیم، فاکتور V proaccelerin ، فاکتور VI مربوط به فاکتور فعال شده V ، فاکتور VII پروکنورتین ، فاکتور VIII است هموفیلی - یک عامل ، فاقد هموفیلی ، هموفیلی فاکتور IX - فاکتور B ، فاکتور X فاکتور قدرت Stuard ، فاکتور XI روزنتال ، فاکتور XII عامل هاگمن ، فاکتور XIII فاکتور تثبیت کننده فیبرین. این طبقه بندی با ترتیب فعال شدن در لخته شدن خون یکسان نیست. مراحل واکنش بسته به آسیب به روش های مختلفی اتفاق می افتد. فاکتورهای لخته شدن در یک راستا قرار می گیرند تا در صورت فعال شدن ، مراحل دقیق هماهنگی را در یک واکنش زنجیره ای برای تولید فیبرین طی کنند.

عملکرد و وظایف

سیستم انعقادی با توقف سریع خونریزی از بدن ، بدن را در برابر خونریزی تا حد مرگ محافظت می کند عروق. پروتئین خود بدن ، فیبر پلاسما ، ایدز در این فرآیند و مانند یک چسب عمل می کند. یک سیستم عروقی سالم و دست نخورده فقط در صورت صدمات ناشی از تأثیرات خارجی که بلافاصله قابل مشاهده هستند ، در معرض خطر نیست. کوچکترین عروق در بدن انسان به طور منظم آسیب دیده یا نشت می کند ، به عنوان مثال در نتیجه اثرات یا التهاب. سیستم عروق شریانی دائماً تحت فشار است. به همین دلیل ، حتی کوچکترین آسیب های عروقی نیز ممکن است باعث خونریزی از عروق شود. برای جلوگیری از این روند ، سیستم انعقادی این نشت را مهر و موم می کند عروق از درون. مکانیسم لخته شدن در چندین مرحله با کنترل مواد پلاسمای خون به صورت فاکتورهای لخته شدن (I تا XIII) پیش می رود. سه توالی واکنش یک واکنش زنجیره ای ایجاد می کنند. واکنش عروقی با انقباض آسیب دیده ، از دست دادن خون را محدود می کند رگ خونی. پلاگین پلاکت القا می کند هموستاز توسط کشتی کوتاه مدت انسداد. کشتی بلند مدت انسداد از طریق تشکیل یک شبکه رشته ای از فیبرین رخ می دهد. در کبد، لخته شدن پروتئین ها پروترومبین به عنوان پیش ماده ترومبین و فیبرینوژن به عنوان پیش ماده فیبرین تشکیل می شوند. این دو ماده وارد پلاسمای خون می شوند. پلاسمای خون با کمک به پروترومبین تبدیل می شود آنزیم ها یونهای ترومبوکیناز خون ، ترومبوکیناز بافتی و کلسیم. این تبدیل به ترومبین و فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود. فیبرین شبکه بافتی را برای آن تشکیل می دهد هموستاز و خونریزی را متوقف می کند.

بیماری

اگر سیستم انعقادی انسان دیگر به درستی کار نکند ، اختلالات شدیدی رخ می دهد که خون را به شدت محدود می کند گردش. بسته به اختلال زمینه ای ، ضخیم شدن بیش از حد خون می تواند رهبری به تشکیل لخته های خون مانند ترومبوز و آمبولی. غلیظ شدن بیش از حد خون باعث افزایش تمایل به خونریزی یا خونریزی تهدید کننده زندگی می شود. علل ممکن است شامل اختلالات ارثی و پلاکت یا عامل لخته شدن باشد. گاهی اوقات ، مشکلات لخته شدن به عنوان علامت سایر بیماری ها یا بیماری های مستقل از سیستم انعقادی مانند آسیب دیده است. فیبرینوژن در موارد مشکوک به بیماری های مختلف زمانی مشخص می شود که بیمار تمایل زیادی به خونریزی (دیاتوز خونریزی دهنده) یا تمایل به تشکیل لخته خون دارد (ترومبوز) علاوه بر این ، فیبرین در طول درمان با تعیین می شود استرپتوکیناز (پروتئین خارج سلولی ، آنتی ژن) یا اوروکیناز (فعال کننده پلاسمینوژن ، آنزیم پپتیدازها) برای حل شدن a لخته خون (فیبرینولیز درمان) برای نظارت بر اهداف و در صورت فعال سازی پاتولوژیک انعقاد خون (انعقاد مصرفی). مقدار آن از پلاسمای خون تعیین می شود.