هسته عدسی پوتامن یا خارجی یک ساختار در است مغز که متعلق به جسم مخطط جسم یا هسته lentiformis است. عملکرد آن پردازش سیگنالهای عصبی مربوط به کنترل فرآیندهای حرکتی است. بنابراین آسیب به پوتامن ممکن است با اختلال در حرکات ارادی همراه باشد.
پوتامن چیست؟
پوتامن یک منطقه هسته ای است مغز که شامل تعداد زیادی است سلول عصبی اجسام و بخشی از جسم مخطط است. همراه با هسته دمی ، بنابراین در کنترل حرکات ارادی مشارکت می کند. از نظر عملکردی ، پوتامن متعلق به ganglia basal: قسمتهای اصلی حرکتی ، لیمبیک و شناختی مغز. آنها بخشی از سیستم هرمی نیستند ، که همچنین مسئول فرآیندهای حرکتی است و مسیرهای آن از طریق بالا می رود یا پایین می آید نخاع. با این حال ، دستگاه های عصبی هرمی بلافاصله در مجاورت پوتامن از طریق کپسول اینترنا در مغز جریان می یابند. همچنین شامل رشته های عصبی متعدد دیگری است و ارتباط بین قشر و نواحی عمیق تری مانند بندچه های مغزی (کوررا مغزی) را تشکیل می دهد. پوتامن نه تنها به جسم مخطط جسم بلکه به هسته lentiformis یا هسته عدسی نیز تعلق دارد که نیمه دیگر آن پالیدوم را تشکیل می دهد. این تقسیم مستقل از هسته دمی است - که قسمت دیگر جسم مخطط را تشکیل می دهد اما بخشی از هسته لنتی فرم نیست.
آناتومی و ساختار
در مغز، پوتامن به طور متقارن در هر دو نیمه (نیمکره) قرار دارد. این محل در مجاورت کپسولا اینترنا قرار دارد ، مجموعه ای فنجانی شکل از بسیاری از رشته های عصبی که از مغز عبور می کنند و به مسیرهای مختلف عملکردی تعلق دارند. از نظر ظاهری ، پوتامن مجاور پالیدوم است که با آن هسته lentiformis را تشکیل می دهد. سلولهای عصبی درون پوتامن اساساً به دو نوع مجزا تعلق دارند: اینترنورونهای کولینرژیک و نورونهای پروجکشن مهاری. در زیست شناسی ، اینترنرون ها نورون هایی هستند که حلقه اتصال بین دو نورون دیگر هستند. متخصصان داخلی کولینرژیک از انتقال دهنده عصبی استیل کولین در انتقال سیگنال. نورون های پروجکشن همچنین به عنوان شناخته می شوند اصلی نورون ها و آکسون های طولانی تری دارند که به آنها امکان می دهد ساختارهای مغزی را که مستقیماً مجاور یکدیگر نیستند به هم متصل کنند. از آنجا که این نورون های فرافکنی یک اثر مهاری در پوتامن اعمال می کنند ، زیست شناسی همچنین از آنها به عنوان نورون های پروجکشن مهاری نام می برد.
عملکرد و وظایف
به عنوان یک ناحیه اصلی ، پوتامن اطلاعات مربوط به نورون های مختلفی را که به هم پیوسته اند و بدن انسان در نهایت به کنترل حرکت نیاز دارد محاسبه می کند. طبق معمول ، محاسبه از اصل جمع بندی مکانی و زمانی پیروی می کند: در a فیبر عصبی، اطلاعات عصبی به عنوان سیگنال الکتریکی شناخته می شود که به عنوان an شناخته می شود پتانسیل عمل. عایق الکتریکی فیبر عصبی توسط یک لایه میلین اجازه می دهد تا پتانسیل عمل تا سریعتر تکثیر شود. نواحی مغزی با تعداد زیادی رشته عصبی و بدن کم سلول ، ماده سفید مغز را تشکیل می دهند ، در حالی که ماده خاکستری با بسیاری از اجسام سلولی و تعداد کمی فیبرهای عصبی (میلین شده) مشخص می شود. وقتی یک فیبر عصبی در یک بدن سلولی قرار دارد ، یک سیناپس در آنجا محل اتصال فیبر عصبی سلول قبلی و بدن (سومای) نورون دوم را تشکیل می دهد. پتانسیل عمل در پایان با ضخیم شدن فیبر عصبی موسوم به دکمه انتهایی. درون آن حبابهای کوچکی (وزیکول) پر از پیام رسانهای مولکولی قرار دارد که در پاسخ به محرک الکتریکی ، از وزیکولها به فضای بین دکمه انتهایی و سلول عصبی بدن این فضای بینابینی یا شکاف سیناپسی دو سلول عصبی را به هم متصل می کند. در انتهای مخالف ، غشای نورون پایین دست (پس سیناپسی) شامل گیرنده هایی است که انتقال دهنده های عصبی می توانند به آنها متصل شوند. تحریک آنها منجر به باز شدن کانالهای یونی در غشا می شود و باعث تغییر در بار الکتریکی سلول می شود. انتقال دهنده های عصبی تحریکی یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی یا تحریکی (EPSP) را تحریک می کنند ، در حالی که مهاری سیناپس منجر به یک پتانسیل پس سیناپسی مهاری (IPSP) می شود. سلول به طور خلاصه EPSP و IPSP را در نظر می گیرد ، همچنین با در نظر گرفتن استحکام از سیگنال مربوطه این سیگنال استحکام ابتدا به تعداد پتانسیل های عملکرد الکتریکی در رشته های عصبی پیش سیناپسی و سپس به میزان انتقال دهنده های عصبی بیوشیمیایی بستگی دارد. فقط هنگامی که مجموع تمام EPSP و IPSP از آستانه بحرانی تغییر بار در بدن سلول فراتر رود ، یک پتانسیل عمل جدید ایجاد می شود در آکسون تپه نورون پس سیناپسی.
بیماری
به دلیل درگیری در کنترل حرکتی ، اختلالات پوتامن ممکن است به صورت شکایات حرکتی منعکس شود. در بسیاری از موارد ، پوتامن به طور جداگانه تحت تأثیر قرار نمی گیرد. بلکه ، ganglia basal به طور کلی در چنین شرایطی عملکرد اغلب مختل می شود. یک مثال این است فلج مرتعش: این اختلال تخریب عصبی مبتنی بر آتروفی ماده دوپامینرژیک سیاه است که منجر به دوپامین کمبود. دوپامین به عنوان یک خدمت می کند انتقال دهنده عصبی؛ کمبود آن باعث می شود سیناپس قادر به انتقال صحیح سیگنالهای عصبی بین سلولهای عصبی نیستند. بنابراین ، برای فلج مرتعش، علائم حرکتی شامل سفتی عضله (سخت گیری) ، عضله است لرزش (لرزش) ، حرکات کند (برادیکینزیس) یا ناتوانی در حرکت (آکینزیس) و بی ثباتی وضعیتی (وضعیتی). درمان ممکن است شامل استفاده از L-dopa باشد که پیش ماده آن است دوپامین و تصور می شود که حداقل تا حدی جبران می کند انتقال دهنده عصبی کمبود در مغز در چارچوب زوال عقل آلزایمر، پوتامن می تواند همراه با سایر مناطق مغز آسیب ببیند. برجسته ترین علامت این بیماری است حافظه از دست دادن ، با حافظه کوتاه مدت به طور معمول اولین و شدیدتر از حافظه بلند مدت تحت تأثیر قرار می گیرد. علل بیماری آلزایمر هنوز ناشناخته اند یکی از نظریه های برجسته شامل رسوباتی (پلاک) است که انتقال سیگنال و یا تأمین نورونها را مختل می کند و در نهایت منجر به آتروفی آنها می شود.
