اپی ژنتیک توضیح داده شده است

Epigenetics با صفات مولکولی وراثتی سروکار دارد که اساس آنها دنباله DNA نیست. پیشوند epi- (به یونانی: επί) نشان می دهد که به جای آن تغییرات "روی" DNA در نظر گرفته شده است.

بین زیرمجموعه های متیلاسیون و تغییرات هیستون تمایز قائل می شوند (هیستون ها = پروتئین ها بسته بندی شده توسط DNA ، که واحد "اکتامر" آن شامل دو نسخه از پروتئین های H2A ، H2B ، H3 و H4 است).

متیلاسیون DNA مرکزی در انسان مربوط به سیتوزین پایه نوکلئیک در جزایر موسوم به CpG DNA است. در جزایر گفته شده ، گوانین پایگاه بازهای سیتوزین ("دینوکلئوتید CpG") دنبال می شوند. 75٪ جزایر CpG متیله هستند.

اثر متیلاسیون ها با اتصال متیل صورت می گیرد پروتئین ها. اینها باعث بسته شدن ترکیب نوکلئوزوم می شوند (نوکلئوزوم = واحد DNA و یک اکتامر هیستون). در نتیجه ، دسترسی به سایتهای متیله شده توسط عوامل رونویسی (TPF) بسیار دشوارتر است. پروتئین ها که به DNA متصل می شوند و بر اساس رونویسی عمل می کنند).

بسته به محل متیلاسیون ها ، آنها اثر مهار رونویسی (رونویسی = رونویسی DNA به RNA) یا اثر تقویت رونویسی دارند. متیلاسیون توسط DNA متیل ترانسفرازهای مختلف کاتالیز می شود - متیلاسیون توسط متیلازها.

متیلاسیون به عنوان خاموشی دائمی قسمت بزرگی از ترانسپوزونها (عناصر DNA که می توانند جایگاه خود را تغییر دهند) ، قدیمی ترین عملکرد تکاملی در نظر گرفته می شود ، به موجب آن حذف یا افزودن جدید این عناصر می تواند رهبری به حوادث جهش از طبیعت بالقوه آسیب شناختی).

اگر این متیلاسیون ها در مناطق پروموتر قرار بگیرند (بخشی از DNA که بیان a را تنظیم می کند ژن) ، تجمع TPF های خاص به طور قابل توجهی کاهش می یابد. رونویسی قطعه DNA بنابراین امکان پذیر نیست.

متیلاسیون در توالی های تقویت کننده (رونویسی نشده است) ژن توالی) از اتصال TPF های رونویسی جلوگیری می کند. متیلاسیون در توالی های غیر نظارتی به دلیل میل اتصال ناچیز DNA پلیمراز به DNA ، سرعت رونویسی را کاهش می دهد.

فقط متیلاسیون در توالی های صدا خفه کن (توالی DNA نزدیک به ژنهایی که به اصطلاح سرکوبگرهای آنها (اتصال RNA پلیمراز به پروموتر را مسدود می کند) می توانند متصل شوند) DNA می تواند در افزایش فعالیت رونویسی نقش داشته باشد ، زیرا از اتصال پیوند جلوگیری می کند- عوامل بازدارنده

تغییرات هیستون با افزودن انواع مختلف گروه های شیمیایی به زنجیره های جانبی مشخص می شود اسیدهای آمینه پروتئین های هیستون متداول ترین آنها استیلاسیون و متیلاسیون است. استیلاسیون فقط روی اسید آمینه تأثیر می گذارد لیزین و منجر به خنثی سازی لیزین با بار مثبت می شود. فعل و انفعالات با کاهش بار باردار منفی ، منجر به شل شدن ، یعنی کاهش تراکم ، از مجموعه هیستون-DNA می شود. نتیجه افزایش دسترسی به عوامل رونویسی است.

متیلاسیون های هیستون نیز بر میزان فشردگی ساختار نوکلئوزوم تأثیر می گذارد. در اینجا ، به این بستگی دارد اسیدهای آمینه یا باز شدن یا فشرده شدن پروتئین های هیستون.

ویژگی خاص دیگر وجود کد هیستون است. "جانشینی" تغییرات مختلف هیستون در نهایت منجر به استخدام به اصطلاح می شود کروماتین عوامل مدلسازی - بسته به نوع ، این پروتئین ها درجه تراکم تأیید نوکلئوزوم را افزایش یا کاهش می دهند.

درمان (چشم انداز): از آنجا که الگوی متیلاسیون مطلوب سلول ها و انواع سلول ها تا حد زیادی ناشناخته است ، بنابراین تنها می توان اظهارات جزئی در مورد ایده آل ترین نسبت پروتئین سلول بیان کرد ، اما همچنین کد هیستون نیز به صورت قطعه ای تعیین شده است ، در حال حاضر تغییرات درمانی بی فایده.

در آینده ، با این حال ، تنظیم و تنظیم کم ژن ها ممکن است در درمان بیماری هایی مانند تومورها ، اختلالات روانی و بیماری های خودایمن و همچنین در ضد پیری بخش