An پتانسیل عمل یک تغییر کوتاه مدت در پتانسیل غشا است. پتانسیل های عمل به طور معمول در آکسون تپه نورون و پیش نیاز انتقال محرک هستند.
پتانسیل عمل چیست؟
پتانسیل های عمل به طور معمول در آکسون تپه کوه سلول عصبی و پیش نیاز انتقال محرک هستند. پتانسیل عمل یک برگشت خودبخودی بار در سلولهای عصبی است. پتانسیل های عمل در آکسون تپه کوهی تپه آکسون نقطه مبدأ فرآیندهای انتقال یک است سلول عصبی. پتانسیل عمل سپس در امتداد آکسون یا برآمدگی عصب حرکت می کند. یک پتانسیل می تواند از یک میلی ثانیه تا چند دقیقه طول بکشد. شدت هر عمل بالقوه یکسان است. بر این اساس ، نه پتانسیل های عملی ضعیف و نه قوی وجود دارد. آنها واکنشهای کاملاً یا هیچ هستند ، یعنی یا محرک به اندازه کافی قوی است که بتواند یک پتانسیل کنش را به طور کامل تحریک کند یا پتانسیل کنش اصلاً تحریک نمی شود. هر عمل بالقوه در چندین مرحله پیش می رود.
کارکرد و وظیفه
قبل از پتانسیل عمل ، سلول در حالت استراحت است. سدیم کانال ها تا حد زیادی بسته شده اند ، و پتاسیم کانالها تا حدی باز هستند. با حرکت دادن پتاسیم یونها ، سلول در این مرحله پتانسیل غشای استراحت را حفظ می کند. این حدود -70 میلی ولت است. بنابراین اگر ولتاژ داخل آکسون را اندازه بگیرید ، یک پتانسیل منفی -70 میلی ولت خواهید داشت. این را می توان به عدم تعادل بار یون ها بین فضای خارج سلول و مایع سلول نسبت داد. فرایندهای دریافتی سلولهای عصبی ، دندریت ها ، محرک ها را دریافت می کنند و آنها را از طریق بدن سلول به تپه آکسون منتقل می کنند. هر محرک ورودی پتانسیل غشای استراحت را تغییر می دهد. با این حال ، برای اینکه یک پتانسیل عملیاتی ایجاد شود ، باید از مقدار آستانه در تپه آکسون عبور کرد. این آستانه تنها زمانی افزایش می یابد که پتانسیل غشا by 20 میلی ولت به 50 میلی ولت افزایش یابد. به عنوان مثال اگر پتانسیل غشا membrane فقط تا -55 میلی ولت افزایش یابد ، به دلیل پاسخ همه یا هیچ چیزی اتفاق نمی افتد. پس از عبور از آستانه ، سدیم کانالهای سلول باز می شوند. بار مثبت دارد سدیم یونها وارد شده و پتانسیل استراحت همچنان در حال افزایش است. پتاسیم کانالها بسته می شوند نتیجه یک قطبش مجدد است. فضای داخل آکسون اکنون برای مدت کوتاهی بار مثبت دارد. به این مرحله ، برون رفت نیز گفته می شود. حتی قبل از رسیدن به حداکثر پتانسیل غشا ، کانالهای سدیم دوباره بسته می شوند. در عوض کانال های پتاسیم باز شده و یون های پتاسیم از سلول خارج می شوند. رپولاریزاسیون اتفاق می افتد ، به این معنی که پتانسیل غشا دوباره به پتانسیل استراحت نزدیک می شود. برای مدت کوتاهی ، حتی به اصطلاح بیش از حد قطبی وجود دارد. در طی این فرآیند ، پتانسیل غشا هنوز هم به زیر -70 میلی ولت می رسد. این دوره که حدوداً دو میلی ثانیه طول می کشد ، دوره نسوز نیز نامیده می شود. در دوره مقاومت ، تحریک پتانسیل عمل امکان پذیر نیست. این برای جلوگیری از تحریک پذیری بیش از حد سلول است. پس از تنظیم توسط پمپ سدیم پتاسیم ، ولتاژ دوباره در -70 میلی ولت است و آکسون می تواند دوباره توسط یک محرک تحریک شود. اکنون پتانسیل عمل از یک بخش از آکسون به قسمت دیگر منتقل می شود. از آنجا که بخش قبلی هنوز در دوره نسوز است ، انتقال محرک فقط می تواند همزمان در یک جهت انجام شود. با این حال ، این انتقال محرک مداوم نسبتاً کند است. انتقال محرک نمکی سریعتر است. در اینجا ، آکسون ها به اصطلاح احاطه شده اند غلاف میلین. این مانند نوعی باند عایق عمل می کند. در این بین ، غلاف میلین به طور مکرر قطع می شود. به این وقفه ها lacings گفته می شود. در حین انتقال محرک شوری ، پتانسیل های عمل از یک حلقه بند ناف به حلقه بعدی می پردند. این میزان انتشار را بسیار افزایش می دهد. پتانسیل عمل اساس انتقال اطلاعات محرک است. تمام عملکردهای بدن بر اساس این رسانایی است.
بیماری ها و اختلالات
هنگامی که غلاف میلین سلولهای عصبی مورد حمله قرار گرفته و از بین می رود ، در انتقال محرکها اختلالات جدی ایجاد می شود. از دست دادن غلاف میلین باعث از بین رفتن بار در حین هدایت می شود. این بدان معنی است که برای تحریک آکسون در شکست بعدی در غلاف میلین ، به بار بیشتری نیاز است. در صورت آسیب جزئی به لایه میلین ، پتانسیل عمل به تأخیر می افتد. در صورت آسیب شدید ، ممکن است هدایت تحریک به طور کامل قطع شود ، زیرا دیگر هیچ پتانسیل عملیاتی قابل تحریک نیست. غلاف های میلین می توانند تحت تأثیر نقایص ژنتیکی مانند بیماری Krabbe یا بیماری Charcot-Marie-Tooth قرار بگیرند. با این حال ، احتمالاً شناخته شده ترین بیماری از بین بره زدایی است اسکلروز متعدد. در اینجا غلافهای میلین توسط سلولهای ایمنی بدن مورد حمله قرار گرفته و از بین می روند. بسته به کدام اعصاب تحت تأثیر قرار می گیرند ، اختلالات بینایی ، ضعف عمومی ، اسپاسم، فلج ، حساسیت یا اختلالات گفتاری ممکن است رخ دهد یک بیماری نسبتاً نادر ، paramyotonia congenita است. به طور متوسط از هر 250,000،XNUMX نفر فقط یک نفر مبتلا می شود. این بیماری نوعی اختلال در کانال سدیم است. در نتیجه ، یون های سدیم حتی در فازهایی که کانال سدیم باید بسته شود می توانند وارد سلول شوند ، بنابراین حتی در صورت عدم وجود هیچ محرکی یک پتانسیل عمل را تحریک می کند. در نتیجه ، می تواند یک تنش دائمی در وجود داشته باشد اعصاب. این خود را با افزایش تنش عضلانی (میوتونی) نشان می دهد. بعد از یک حرکت ارادی ، عضلات با تاخیر قابل توجهی سستی می کنند. عکس آن نیز در paramyotonia congenita قابل تصور است. ممکن است کانال سدیم حتی در هنگام تحریک اجازه ورود یون های سدیم را به سلول ندهد. بنابراین ، یک پتانسیل عمل ممکن است با وجود یک محرک ورودی فقط با تاخیر یا اصلاً تحریک شود. بنابراین واکنش به محرک رخ نمی دهد. عواقب آن اختلالات حسی ، ضعف عضلانی یا فلج است. بروز علائم به ویژه در درجه حرارت پایین بسیار مطلوب است ، به همین دلیل افراد مبتلا باید از هرگونه خنک شدن عضلات جلوگیری کنند.
