سرطان زایی (تومور زایی ؛ تومور زایی) را می توان به شرح زیر ساده کرد:
- جهش در DNA باعث می شود که یک سلول نسبت به سلول های همسایه برتری داشته باشد و بافت اطراف را جابجا کند.
- در این فرایند ، جهش هایی در تکثیر سلول ها رخ می دهد و در همان زمان ترمیم DNA خاموش می شود.
- فاکتورهای محیطی می توان رهبری به اختلال در تعادل بین جهش و ترمیم
علل دقیق سرطان زایی موضوع تحقیقات اساسی فشرده است. مکانیسم های دقیق در حال حاضر هنوز مشخص نیست. با این حال ، در نهایت اختلال در تنظیمات ژنتیکی ایجاد می شود تعادل بین چرخه سلولی (رشد و تقسیم) و آپوپتوز (مرگ سلولی). سیگنال های نظارتی تشخیص داده نمی شوند یا اجرا نمی شوند ، زیرا در بیشتر موارد کد ژنتیکی مورد نیاز برای این کار معیوب است. تقریباً از هر پنج ژن یک یا 5,000 از مجموع حدود 25,000 ژن در انسان مسئول نگهداری منظم کد ژنتیکی از نسلی به سلول دیگر است. این به اصطلاح پروتونوکوژن ها و ژن های سرکوب کننده تومور دنباله صحیح جفت های پایه در DNA را پس از هر تکرار مجدد کنترل می کنند. آنها در مورد نیاز به تعمیر تصمیم می گیرند ، چرخه سلولی را تا زمان تعمیر متوقف می کنند و در صورت لزوم ، در صورت عدم موفقیت ترمیم ، آپوپتوز را القا می کنند. سلولهای توموری اغلب آنئوپلوئید هستند ، به این معنی که در آنها تعداد کروموزومها تغییر کرده است. سه مرحله سرطان زایی:
- شروع - DNA توسط مواد سرطان زای ژنوتوکسیک اصلاح می شود ، اینها شیمیایی هستند (به عنوان مثال نیتروزامین ها ، تنباکو دود) ، تأثیرات فیزیکی یا ویروسی ، یعنی جهش رخ می دهد (اصلاح در این مرحله با مکانیسم های ترمیم DNA/ آپوپتوز امکان پذیر است). نکته مهم در اینجا این است که جهش باید در یک ژن که مسئول کنترل چرخه سلولی و تقسیم سلولی ، مانند ژنهای سرکوب کننده تومور است. ژنهای سرکوب کننده تومور که تغییر کرده و دیگر نمی توانند عملکرد خود را انجام دهند ، به عنوان انکوژن شناخته می شوند. اینها باعث رشد و تکثیر سلولی می شوند.
- ارتقاء-مروج (سرطان زای غیر ژنوتوکسیک یا هورمون، به عنوان مثال استروژن ها) قادر به تحریک سلولهای آغاز شده به رشد و در نتیجه ایجاد تومور: محرک رشد مداوم و تکثیر سلولی باعث ایجاد یک سلول پیش از پلاستیک می شود که پیش ساز سرطان است. ارتقاء در مراحل اولیه برگشت پذیر است و می توان آستانه ای را تعیین کرد که در زیر آن هیچ محرک رشد بر سلول آغاز شده اعمال نمی شود.
- پیشرفت - این آخرین مرحله به منظور ایجاد تومور است. سلول پیش از پلاستیک به یک تومور در حال رشد تهاجمی تبدیل می شود (از دست دادن توانایی تمایز ؛ هرچه سلول تومور تمایز بیشتری پیدا کند ، سریعتر رشد می کند) به دلیل جهش در ژن های سرکوب کننده تومور با عمل سرطان زایی و تبدیل ژن های سرکوب کننده تومور به آنکوژن ها.
در این زمینه، اپی ژنتیک (epi = یونانی به معنی "بیش از") اهمیت ویژه ای برای سرطان زایی دارد. Epigenetics با تغییرات ارثی در ژن عملکردی که بدون تغییر در توالی DNA رخ می دهد (= دنباله نوکلئوتیدها در مولکول DNA / بلوک های سازنده DNA / مواد ژنتیکی). بنابراین ، "هایپر متیلاسیون" (متیلاسیون بیش از حد) در منطقه پروموتر (= "سوئیچ روشن/خاموش") یک سرکوب کننده ژن می تواند به طور قابل توجهی به سرطان زایی کمک کند. خود ژن تغییر نمی کند. با این حال ، دیگر نمی تواند عملکرد خود را به اندازه کافی انجام دهد زیرا DNA (اطلاعات ژنتیکی) دیگر در دسترس نیست. عوامل سبک زندگی ، مانند عوامل ناسالم رژیم غذایی، مصرف محرک، فعالیت بدنی ناکافی و روانی فشار، و همچنین آلودگی محیط زیست و غیره می تواند باعث ایجاد تغییرات اپی ژنتیکی ، یعنی تغییرات کروموزومی (تغییرات در کروموزوم، که حامل اطلاعات ژنتیکی در هسته سلول هستند) که بر اساس تغییرات توالی DNA انجام نشده است. اثر انگشت ژنتیکی مولکولی (اثر انگشت DNA) یک تومور همچنین اطلاعاتی را در مورد اینکه آیا سرطان حنجره به دلیل سالیان متمادی ایجاد شده است ، ارائه می دهد. تنباکو مصرف. در آینده ، تومور درمان تنها پس از تجزیه و تحلیل ژنوم انجام می شود ، که سپس فعال می شود پزشکی شخصییعنی مخصوص بیمار درمان.
