جمع پلاکت ها
هنگامی که یک کشتی آسیب می بیند ، پلاکت در تماس با بافت همبند، که به طور معمول هیچ ارتباطی با خون. یک عامل انعقاد ، به اصطلاح فاکتور فون ویلبراند (vWF) ، اکنون می تواند خود را از طریق خون. ترومبوسیت گیرنده های خاصی برای این فاکتور (vWR) دارد و به آن متصل می شود.
این منجر به پیوستن ترومبوسیت ها می شود که به آن چسبندگی نیز می گویند. این همچنین محرکی است که ترومبوسیت ها آنها را فعال می کنند. آنها شکل دیسک خود را تغییر می دهند و پسوندهای زیادی ایجاد می کنند (pseudopodia).
آنها همچنین محتوای گرانولهای خود را که حاوی فاکتورهای انعقادی و سایر مواد فعال کننده پلاکت است ، آزاد می کنند. موارد دوم شامل آدنوزین دی فسفات (ADP) یا ترومبوکسان است. این باعث نوعی واکنش زنجیره ای می شود به طوری که بسیاری دیگر پلاکت فعال می شود
فعال شدن ترومبوسیت ها نیز منجر به تغییر شکل پروتئین GPIIb / IIIa در سطح آنها می شود. این پروتئین به عنوان گیرنده پروتئین پلاسما به نام فیبرینوژن عمل می کند. این به عنوان پلی بین عمل می کند پلاکت و آنها را از طریق GPIIb / IIIa با یکدیگر متصل می کند.
این بدان معنی است که شبکه ای از پلاکت های متصل به فیبرینوژن می تواند در محل آسیب ایجاد شود. این شبکه "ترومبوس پلاکت سفید" و فرآیند تجمع پلاکت نامیده می شود. با ادامه روند ، فاکتورهای انعقادی ثانویه هستند هموستاز فعال شده و ترومبوز پیوند عرضی بسیار پایدار تشکیل می شود.
بازدارنده تجمع پلاکت ها
برای برخی بیماری ها یا تجمع پلاکت ها باید مهار شود. یک گزینه ، ASS (استیل سالیسیلیک اسید) است که به خوبی آزمایش شده است ، و آنزیمی (COX-1) را مهار می کند که ترومبوکسان لازم برای تجمع را تولید می کند. علاوه بر این ، می توان مولکول های گیرنده ترومبوسیت ها را نیز مهار کرد.
به اصطلاح مسدود کننده های گیرنده ADP (مترادف: مسدود کننده های گیرنده P2Y12) همچنین می توانند از فعال شدن ترومبوسیت ها توسط آدنوزین دی فسفات جلوگیری کنند. این شامل کلوپیدوگرل یا به طور مثال تیکاگرلور. نکته آخر اینکه از اتصال متقاطع ترومبوسیت ها از طریق گیرنده ای به نام GPIIb / IIIa می توان جلوگیری کرد. به عنوان مثال Abciximab یکی از این داروها است که متأسفانه نمی توان از راه خوراکی مصرف کرد.
