تطابق تاریک با نور: عملکرد ، وظایف ، نقش و بیماری ها

با توانایی سازگاری تاریک و روشن ، چشم انسان قادر به سازگاری با شرایط نوری است. این دو روند مخالف سیستم بینایی است. اختلالات در سازگاری تاریک و تاریکی می تواند در رخ دهد کمبود ویتامین A و بعد از آسیب به مسیر بینایی عصبی مرکزی.

سازگاری با تاریکی روشن چیست؟

با توانایی سازگاری تاریک و روشن ، چشم انسان قادر به سازگاری با شرایط نوری است. انسان ها از جمله موجودات کنترل شده با چشم هستند. این بدان معناست که از دیدگاه تکاملی - بیولوژیکی ، ادراک بصری مهمترین نقش را در بقای وی داشته است. برای اینکه چشم انسان بتواند در قابل تغییر بودن شرایط نوری و فواصل دید ، تصویری قابل اعتماد ارائه دهد ، فرایندهای مختلف سازگاری در چشم ها اتفاق می افتد. یکی از این موارد سازگاری با تاریکی روشن است که به وسیله آن چشم با شرایط مختلف نور سازگار می شود. تطابق روشن و تاریک دو فرایند متفاوت هستند که در جهت های مخالف اجرا می شوند. سازگاری با نور ، مورد خاصی از دید در روز است. این حالت زمانی اتفاق می افتد که سیستم بینایی به طور کلی با لومینانس های بالاتر از 3.4 سی دی در هر متر مربع سازگار شده باشد. با سازگاری تاریک ، سیستم بینایی با لومینانس کمتر از 0.034 سی دی در هر متر مربع سازگار می شود. وقتی شخصی از آفتاب کامل وارد ساختمان می شود ، برای چند ثانیه محیط بینایی تقریباً سیاه به نظر می رسد. تنها چند دقیقه بعد سازگاری کامل حاصل می شود و فرد دوباره جزئیات محیطی را تشخیص می دهد. از این مرحله به بعد ، فرد دوباره نگاه از پنجره را ناخوشایند می داند ، زیرا سطح درخشندگی زیاد چشم سازگار با تاریکی را کور می کند. سازگاری تاریک براساس یک سنتز مجدد رنگدانه بینایی در مخروط ها و میله ها است. از طرف دیگر ، در سازگاری با نور ، رنگدانه بینایی تحلیل می رود. به همین دلیل ، سازگاری تاریک بیشتر از سازگاری با نور طول می کشد.

کارکرد و وظیفه

توانایی سازگاری با تاریکی روشن ، درک بصری انسان را با شرایط نور تنظیم می کند. حساسیت میله های چشم نسبت به مخروط به نور بیشتر است. در شرایط نوری ضعیف ، چشم انسان از دید مخروطی به دید میله ای تبدیل می شود. بزرگترین مخروط چگالی در fovea centralis است. این مکان محل تیزترین دید است ، به طوری که در تاریکی دید تیز دیگر امکان پذیر نیست و رنگها فقط به خوبی شناخته نمی شوند. شاگرد با تاریکی سازگار می شود انقباضات عضله مردمک گشاد کننده به صورت اتساع برای ورود نور بیشتر به چشم. به نوبه خود ، حساسیت میله به نور به رودوپسین بستگی دارد غلظت. در روشنایی ، رودوپسین برای فرایندهای انتقال مورد نیاز است. در سازگاری تاریک ، ماده دیگر برای انتقال نیازی نیست و بر این اساس مقدار زیادی دوباره در دسترس است و به چشم حساسیت بیشتری نسبت به نور می دهد. علاوه بر این ، در طول تطابق تاریک چشم ، مهار جانبی کاهش می یابد ، و اجازه می دهد تا مرکز زمینه های پذیرایی به محیط پیرامونی گسترش یابد. هر یک گانگلیون بنابراین سلول اطلاعات تاریکی را از مناطق بزرگتر شبکیه دریافت می کند. جمع فضایی همراه نیز حساسیت چشم به نور را افزایش می دهد. در انطباق نور چشم ، تغییرات مخالف رخ می دهد. از دید میله ای تا دید مخروطی ، فرد دوباره تیز و رنگی می بیند. در شرایط نوری خوب ، مردمک ها توسط عضله عضله اسفنکتر پاراسمپاتیک منقبض می شوند. رنگدانه بینایی غلظت کاهش می یابد و حساسیت چشم به نور کمتر می شود. در همان زمان ، زمینه های پذیرایی کاهش می یابد. فرآیندهای سازگاری تاریک و تاریک اغلب باعث می شوند توهمات نوری، به عنوان مثال در قالب تضاد پی در پی. به عنوان مثال الگوهای سیاه و سفید روی یک صفحه کاغذ ، توسط ناظر به عنوان یک الگوی وارونه بعد از یک دوره مشاهده مشاهده می شود.

بیماری ها و بیماری ها

شرایط مختلف می تواند سازگاری تاریک و تاریک را مختل یا تغییر دهد. یکی از این شرایط کمبود ویتامین. میله ها در درجه اول نیاز دارند ویتامین A بدون محدودیت کار کند. سازگاری تاریک از دید مخروطی به دید میله ای تغییر می کند. بنابراین ، یک فرد با تلفظ کمبود ویتامین A در تاریکی می تواند ضعیف یا اصلاً ببیند. از آنجا که عضلات نیز در تنظیم عضله نقش دارند شاگرد عرض و بنابراین در هر دو نوع سازگاری تاریک و تاریک ، فلج ممکن است مسئول اختلالات بینایی مربوط به سازگاری در شرایط خاص باشد. برای سازگاری تاریک و تاریک ، ماهیچه های عصبی دلسوزانه و عصبی از نظر همدردی مورد نیاز هستند. به همین دلیل ، ضایعات بافت عصبی سمپاتیک و پاراسمپاتیک می توانند باعث فلج شوند که سازگاری با تاریکی روشن را غیر ممکن می کند. چنین اختلالات بینایی نوروژنیک هستند و معمولاً مربوط به بیماری های دژنراتیو یا آسیب های دیگر به مرکز هستند سیستم عصبی. اختلالات مربوط به حساسیت کنتراست و درک رنگ نیز ممکن است مربوط به اختلالات نوروژنیک باشد. شایعترین علت عصبی در این زمینه ضایعه بافت عصبی در مسیر بینایی است. چنین ضایعه عصبی می تواند به دلیل عوامل مختلف تحریک کننده باشد. یک ماشه آسیب زا می تواند یک باشد ضربه مغزی مغزی. مسیر بینایی نیز می تواند توسط a آسیب ببیند ضربه. این پدیده به یک اختلال ناگهانی در اشاره دارد خون عرضه به مغز، که باعث فقدان منطقه ای می شود اکسیژن و مواد مغذی بافت کم تأمین شده به دلیل علائم کمبود از بین می رود. در روند بیماری خود ایمنی اسکلروز متعدد، به نوبه خود ، مناطق مختلف بافت عصبی در مرکز سیستم عصبی می تواند آسیب ببیند. واکنشهای التهابی خود ایمونولوژیکی مسئول آسیب هستند که می توانند باعث از بین رفتن بافت شوند. ضایعه التهابی در ناحیه مسیرهای بینایی نیز می تواند باشد رهبری به سختی در انطباق تاریک. نه تنها خود ایمنی التهاب، اما همچنین واکنش های التهابی به عفونت های باکتریایی از عوامل ایجاد کننده قابل تصور هستند. علاوه بر این، بیماری های تومور یا تومور متاستازها در مغز اگر در ناحیه درک بینایی یا مستقیماً در مسیر بینایی واقع شوند ، می توانند باعث شکایت در بینایی تاریک و تاریک شوند.