الیاف عصبی ساختارهایی در داخل هستند سیستم عصبی که از بدن سلول نورونها به صورت پیش بینی های نازک و کشیده بوجود می آیند. آنها با انتقال تکانه های الکتریکی و امکان ایجاد ارتباط متقابل بین نورون ها به عنوان نوعی مجرا عمل می کنند. به این ترتیب می توان اطلاعات را در سیستم عصبی و می توان دستورات را به اندام های دریافت کننده ارسال کرد. بیماری های اعصاب بنابر این رهبری به نقص در درک ، عملکرد حرکتی و عملکرد اندام ها.
رشته های عصبی چیست؟
A فیبر عصبی یک برآمدگی کشیده است (آکسون, نوریت) از سلول عصبی احاطه شده توسط یک ساختار غلاف (axolemma). از طریق دپولاریزاسیون آن غشای سلولی، که توسط تپه عمل بالادستی ایجاد می شود ، سیگنال ها از بدن سلول به سمت خارج هدایت می شوند سیناپس در قالب پتانسیل های عمل. بنابراین نقش ویژه ای در انتقال اطلاعات درون ارگانیسم دارد. بر اساس نوع آکسولم و همچنین خواص دیگر ، رشته های عصبی را می توان به دسته های مختلف تقسیم کرد. اگر یک نوریت توسط یک احاطه شده است غلاف میلین، یک مدولار است فیبر عصبی. در مرکز سیستم عصبی این توسط سلولهای الیگودندروسیت ، در سیستم عصبی محیطی توسط سلولهای شووان تشکیل می شود. الیاف بدون مغز فقط توسط سیتوپلاسم سلولهای شوان محصور می شوند. جهت هدایت تحریک نیز رشته های عصبی را متمایز می کند. از نظر سیستم عصبی ، آکسون های آوران تکانه هایی را از اندام های حسی به سیستم عصبی مرکزی منتقل می کنند. رشته های عصبی موجود در محیط تحریک گیرنده های حاشیه را تحریک می کنند.
آناتومی و ساختار
La فیبر عصبی بر اساس قابلیت های مختلف و آناتومی بخش های خاص می توان به سه بخش تقسیم کرد: preaxon ، the آکسون، و تلودندرون. preaxon پایه تقریباً 25 میکرومتر طول یک پایه است آکسون که مستقیماً به بدن سلول نورون متصل می شود و به تپه عمل متصل می شود. این از یک مجموعه تخصصی تشکیل شده است پروتئین ها و هرگز میلین نمی شود. علاوه بر این ، بخش اولیه به ویژه بالا است چگالی ولتاژ دردار سدیم کانال ها پس از پیشاکسون مسیر اصلی آکسون دنبال می شود که بسته به نوع ، محل و عملکرد ممکن است توسط چندین لایه میلین پیچیده شود. این غشای زیستی غنی از چربی و عایق الکتریکی توسط سلولهای گلیال (الیگودندروسیتها یا سلولهای شوان) تشکیل می شود. حلقه های اتصال دهنده Ranvier در بخشهای منظم - سایتهایی که غلاف میلین وجود ندارد و اساس هدایت نمکی تحریک را تشکیل می دهد. انتهای آکسون به روشی درخت مانند به تلودندریا منشعب می شود که در بالادست رودخانه واقع شده است سیناپس. به این ترتیب ، یک نورون می تواند به چندین نورون یا اثربخش دیگر متصل شود.
عملکرد و وظایف
وظیفه اصلی فیبرهای عصبی انتقال پتانسیل های عملکرد از سوما در جهت محیطی و ایجاد ترشح پیام رسان های شیمیایی (انتقال دهنده های عصبی) در سیناپس. فقط از این طریق امکان انتقال اطلاعات از سلول به سلول یا اندام مورد نظر فراهم می شود. هدایت تحریک از تپه عمل بدن سلول آغاز می شود ، جایی که پایه و اساس پتانسیل های عمل ایجاد می شود. آستانه تحریک در preaxon بعدی به ویژه کم است ، به طوری که یک پتانسیل عمل به راحتی می تواند در اینجا شکل بگیرد. دپولاریزاسیون تحریک شده غشای آکسون وابسته به ولتاژ را باز می کند سدیم کانال ها و یک موج دپلاریزاسیون در کل فیبر عصبی جریان دارد. به دلایل فیزیکی ، میلین شدن آکسون امکان هدایت سریع سریع را در بخشهای طولانی تر بدون میرایی قابل توجه فراهم می کند. به دلیل جدا شدن لایه های غلاف توسط سلول های شوان ، پتانسیل عمل می تواند از یک شکاف به شکاف بعدی بپرد. این شکل از هدایت تحریک بسیار سریعتر از هدایت مداوم در رشته های عصبی بدون مارک است ، به انرژی کمتری نیاز دارد و آکسون های نازک تری را امکان پذیر می کند. فیبر عصبی علاوه بر انتقال ولتاژهای الکتریکی ، وظیفه انتقال مواد را نیز بر عهده دارد. از آنجا که تقریباً تمام فعالیتهای سنتز a سلول عصبی در بدن سلول انجام می شود ، مواد مختلفی باید برای حفظ عملکرد آن به آکسون آورده شوند. انتقال از بدن سلول به انتهای محیطی آکسون انجام می شود پروتئین ها، که فقط در یک جهت و بسیار آهسته منتقل می شوند. از طرف دیگر ، انتقال آکسونی مواد در هر دو جهت از طریق وزیکول در امتداد میکروتوبول ها صورت می گیرد و به سرعت پیش می رود.
بیماری ها و شکایات
یکی از رایج ترین اختلالات عصبی در جوانان توسط این بیماری ایجاد می شود اسکلروز متعدد. این یک بیماری التهابی مزمن است که در آن غلاف میلین نوریت ها در سیستم عصبی مرکزی مورد حمله قرار می گیرند و از بین می روند. این امر در انجام تحریک و نتایج ، از جمله موارد دیگر ، در اختلالات حسی یا فلج تأثیر منفی دارد. همراه با بیماری بالو ، انسفالومیلیت حاد (ADEM) یا نورومیلیت اپتیکا (سندرم دویچ) ، و همچنین برخی دیگر از تصاویر بالینی ، اسکلروز متعدد متعلق به بیماری های از بین برنده میلین (بیماری های از بین برنده میلین) است. در صورت قطع فیبر عصبی (آکسوتومی) در نتیجه یک حادثه آسیب زا ، شکایات نیز رخ می دهد. از آنجا که ریبوزومها یا شبکه آندوپلاسمی خشن فقط به طور استثنایی در سیتوپلاسم سلولهای خون وجود دارد نوریت، نگهداری و عملکرد آکسون باید توسط سنتز پروتئین در بدن سلول انجام شود. اگر فیبر عصبی از سوما جدا شود ، هیچ تأمینی به نوریت وجود ندارد و می میرد. در صورت ضربه شدید ، نورون های مجاور نیز ممکن است تحلیل روند. با توجه به موقعیت ، از سلولهای عصبی آسیب دیده در منطقه اطراف ، لازم است بین آنتروگراد و انحطاط فرامرزی رتروگراد افتراق دهید. علاوه بر آسیب های ناشی از مکانیکی ، بیماری های تخریب کننده عصب ، مانند آلزایمر و بیماریهای پارکینسون ، یا تخریب آکسون پلی نوروپاتی ها در پوسیدگی آکسون ها نیز نقش دارند.
