نفوذ یا مهاجرت یک حرکت سلولی در معده است و بنابراین یک مرحله رشد جنینی را تشکیل می دهد. در این فرآیند ، سلولهای آندودرم احتمالی ، یعنی سلولهای لپه بیرونی ، به بلاستول مهاجرت می کنند. خطاهایی در حرکات سلول در طی رشد اولیه لپه ها رهبری به سقط جنین در بیشتر موارد.
نفوذ چیست؟
انقباض یک حرکت سلولی در معده است ، و آن را به یک مرحله رشد جنینی تبدیل می کند. گاسترولاژ مرحله ای از جنین زایی است. در انسان ، مرحله شامل است تسخیر از بلاستوسیست و تشکیل سه لایه جوانه. در اصل ، هضم معده همه ارگانیسم های چهار سلولی از اصول اساسی یکسانی پیروی می کند ، اما ممکن است به طور خاص گونه ای تا حدودی متفاوت باشد. چندین حرکت سلولی مشخص کننده گوارشی است. بعلاوه تسخیر، تکامل ، لایه لایه سازی و اپی بولی ، نفوذ یک فرآیند مهم برای تشکیل لپه و در نتیجه رشد اولیه جنینی است. مهاجرت به مهاجرت نیز گفته می شود. در حین حرکت سلول ، سلولهای آندودرم آینده به بلاستول مهاجرت می کنند و متعاقباً در طی لایه لایه شدن به بلاستوکل خفه می شوند. حرکات سلولی معده هنوز به طور قاطع مطالعه نشده است.
کارکرد و وظیفه
در طول معده ، بلاستوسیست باعث ایجاد یک ساختار دو لایه می شود که از لپه داخلی و خارجی تشکیل شده است. این لپه ها به عنوان آنتودرم و اکتودرم شناخته می شوند. از طریق فرایندهای تقسیم سلولی اولیه ، بافت قادر مطلق بلاستوسیست به طور فزاینده ای به مجموعه خاصی از سلول ها تبدیل می شود که اندام ها و بافت های جداگانه سلول جنین سرانجام شکل می گیرند. از طریق فرآیندهای مهاجرت و جابجایی ، به اصطلاح مزودرم خود را بین آندودرم و اکتودرم هل می دهد. این منجر به ایجاد سه لایه جوانه ای می شود که حاوی بافتهای خاص اندام برای رشد ساختارهای جداگانه بدن است. اولین فرآیند معده با حرکت سلول مشخص می شود تسخیر. در این فرایند ، آنتودرم آینده به بلاستوکل بلاستول حمله می کند. به دنبال آن حرکت سلول سلولی ، که در آن آندودرم آینده خم می شود. این فرآیندها به اصطلاح نفوذ یا مهاجرت به دنبال دارد. در این حرکت سلولی ، سلولهای آنتودرم به داخل مهاجرت می کنند. بنابراین ، سلولها موقعیت یا موقعیت نسبی خود را تغییر می دهند. سلولهای مزانشیمی جنین کانون این روند هستند. در EMT (انتقال اپیتلیال-مزانشیمی) ، سلولهای مزانشیمی اولیه از اپیتلیوم و به سلولهای مزانشیمی آزادانه مهاجرت می کنند. مکانیسم نفوذ به طور کامل درک نشده است. مطالعات وجود دارد ، به عنوان مثال ، در مورد توتیای دریایی. طبق مطالعات انجام شده ، سه فرآیند مختلف برای امکان ورود سلول وجود دارد: سلولهای مزانشیمی اولیه سلول اپیتلیوم میل آنها برای سلولهای اپیتلیال همسایه را که در رگه های ابتدایی باقی می مانند تغییر دهید. بعلاوه ، در حین نفوذ ، سلولها ظاهراً میل خود را به لایه هیالین رو به طرف آپیکال آنها تغییر می دهند. در سمت آپیکال ، سلول ها منقبض می شوند ، در نتیجه آنها با بازسازی شدید اسکلت سلولی ، ساختار درون سلولی خود را تغییر می دهند. در نتیجه ، تحرک سلول ها تغییر می کند. علاوه بر این ، میل برای لایه پایه ای پوشش بلاستوکل افزایش می یابد. هدف نهایی مهاجرت سلولها به بلاستوکل است. در همین حال ، خصوصیات چسبندگی سلولها مشخص شده است. در حالی که یک سلول مزانشیمی اولیه آینده میل به لایه هیالین را از دست می دهد ، میل آن به بستر پایه افزایش می یابد. با این حال ، نحوه نفوذ سلول ها در غشا membrane پایه در هنگام نفوذ هنوز نامشخص است. غشای پایه یک ماتریس شل را نشان می دهد ، بنابراین سلول ها احتمالاً از طریق ماتریس فشرده می شوند. گمانه زنی ها همچنین استفاده از پروتئیناز توسط سلول ها را نشان می دهد. در طول ورود ، عوامل رونویسی متعددی فعال می شوند ، به ویژه بتا کاتنین و گیرنده فاکتور رشد VEGFR. این احتمال که سلولهای همسایه آنها همزمان تحت نفوذ قرار گیرند ، برای سلولهای فردی تسهیل می شود. به دنبال انقباض ، لایه لایه سازی انجام می شود که در آن سلولهای سلولهای جدا کننده بلاستول آندودرم به بلاستوکل تبدیل می شوند.
بیماری ها و اختلالات
اختلالات رشد جنینی می تواند توسط عوامل داخلی و عوامل خارجی مانند آلاینده ها ایجاد شود. چنین خطایی در روزهای اول پس از لقاح تخمک توسط خانم باردار بیشتر مشاهده نمی شود. اغلب ، بدون توجه سقط جنین اندکی پس از لقاح رخ می دهد. در این سناریو تخم مرغ حتی لانه نمی کند. فرد مبتلا هیچ علائمی را تجربه نمی کند. از ابتدای هفته سوم توسعه ، این تغییر می کند. از این مرحله به بعد ، کودک متولد شده نسبت به مواد مضر از خارج حساس است. به ویژه در طول توسعه سه لایه جوانه ، مواد مضر مانند نوکسای شیمیایی یا آلی می توانند خطاهای بی شماری ایجاد کنند که می تواند عواقب جدی داشته باشد. به عنوان مثال ، خطاهایی در مهاجرت سلولی مانند ورود می تواند منجر به در دسترس بودن مقدار غیرطبیعی سلول برای هر لپه شود. β-کاتنین نقش اساسی در بروز و پیشرفت بدون شکست آن دارد. اگر β-کاتنین با اثرات آسیب رساننده یا فرآیندهای داخلی بدن مانع عملکرد آن شود ، یک نتیجه آسیب شناختی برای مهاجرت سلول نشان داده می شود. در این حالت لپه نمی تواند شکل بگیرد. آ سقط جنین نتیجه است. وقتی بیش از حد از β-کاتنین وجود داشته باشد ، آشفتگی نیز رخ می دهد. در این حالت ، سلولهای زیادی تحت مهاجرت سلولی قرار می گیرند. بنابراین در هنگام لایه لایه سازی بیش از حد از سلولهای اکتودرم احتمالی در دسترس است. بسته به مقدار بیش از حد عرضه ، بارداری ممکن است بیشتر تعیین و یا پیشرفت کند و رهبری به ناهنجاریهای جنینی. نقص در عملکرد و تشکیل گیرنده فاکتور رشد VEGFR نیز ممکن است مسئول نقص های نفوذی باشد.
