در ادم Quincke - که در اصطلاح عامیانه آنژیوادم (AE) نامیده می شود - (مترادف: ادم ضروری حاد ؛ ادم حاد کوینکه پوست؛ ادم حاد دور زدن ؛ ادم حاد مقطعی ؛ ادم آنژیونوروتیک آلرژیک ؛ آنژیوادم آلرژیک ؛ ادم گلوتیک آلرژیک ؛ ادم آنژیونوروتیک ؛ ادم آنژیونوروتیک با کهیر؛ آنژیوادم همراه با کهیر ؛ بیماری Bannister ؛ کهیر حنجره ؛ ادم دوره ای ؛ سندرم کوینک ؛ Urticaria gigantea؛ آنژیوادم (AE) ؛ ICD-10 T78. 3) تورم غالباً زیر جلدی (زیر مخاطی) یا زیر مخاطی (زیر مخاطی بافت همبند) که معمولاً لب ها و پلک ها را تحت تاثیر قرار می دهد ، اما ممکن است لب ها را نیز درگیر کند زبان یا سایر اعضای بدن
علل مختلف را می توان تشخیص داد. در بیشتر موارد ، یک است واکنش های آلرژیک یا عوارض جانبی دارو.
با توجه به علت ، اشکال زیر متمایز می شوند:
- هیستامین- آنژیوادم واسطه ای
- آنژیوادم آلرژیک ؛ در نیمی از موارد همراه با کهیر (کهیر) رخ می دهد. رایج ترین شکل
- حساسیتمانند آنژیوادم - در زمینه عفونت ، عدم تحمل (واکنش های عدم تحمل ؛ که معمولاً توسط آن ایجاد می شود) داروهای مانند استیل سالیسیلیک اسید، ASS) یا واکنشهای خودایمنی (واکنشهای آسیب شناختی (آسیب شناختی) سیستم ایمنی بدن در برابر بافت خود بدن).
- شرایط جسمانی: به عنوان مثال فشار ، سرد، نور و غیره
- آنژیوادم ایدیوپاتیک - بدون علت مشخص (نادر).
- برادی کینینآنژیوادم واسطه ای (برادی کینین یک پپتید و هورمون بافتی است که از جمله سایر موارد ، وازو اکتیو است)خون رگ تغییر می کند) و درگیر می شود درد تولید)
- آنژیوادم ارثی (HAE) - به دلیل کمبود مهارکننده استراز C1 (C1-INH) (کمبود پروتئین خون) ؛ تقریبا 6٪ موارد:
- آنژیوادم ناشی از مهارکننده RAAS (RAE)-به دلیل قلب و عروق داروهای: مهار کننده های ACE (شایع:> 50٪ موارد با آنژیوادم شدید) یا آنتاگونیست های AT1 (آنتاگونیست های زیرگروه 1 گیرنده آنژیوتانسین II ، آنتاگونیست های گیرنده AT1 ، مسدود کننده های AT1 ، مسدود کننده های گیرنده آنژیوتانسین ، "سارتان") (نادر).
- آنژیوادم اکتسابی:
- به خصوص در لنفوم بدخیم (سرطان گره های لنفاوی محاوره ای) (نوع 1) یا
- بازدارنده C1 آنتی بادی (نوع 2)
- آنژیوادم دیگر - با این پیشرفت نمی توان توضیح داد هیستامین به تنهایی و نه توسط برادی کینین تنها؛ سایر مواد درون زا در اینجا نقش دارند.
اوج فراوانی: آنژیوادم آلرژیک عمدتا در بزرگسالی رخ می دهد ، در حالی که شکل ارثی معمولاً ابتدا در کودکی و نوجوانی فرم اکتسابی معمولاً پس از 30 سالگی رخ می دهد.
شیوع (فراوانی بیماری) برای آنژیوادم ارثی <1 ((در آلمان) است. در آلمان ، تخمین زده می شود که سالانه چندین هزار نفر تحت تأثیر ادم مکرر (مکرر) کوینک قرار می گیرند. تقریباً 0.1-0.6 of از بیماران مصرف می کنند مهار کننده های ACE ایجاد آنژیوادم این نسبت هنگام مصرف مسدود کننده های AT1 حتی کمتر است.
بروز (فراوانی موارد جدید) برای آنژیوادم ارثی 2-4 مورد در هر 100,000،XNUMX جمعیت در سال (در آلمان) است.
دوره و پیش آگهی: ادم کوینک به صورت حاد رخ می دهد. بدون درد و بندرت خارش دارد. تورم ممکن است ساعت ها تا روزها طول بکشد. اگر ادم کوینک به سرعت توسعه می یابد و حلق را درگیر می کند مخاط، این یک اورژانس پزشکی است زیرا انسداد (باریک شدن) آن دستگاه تنفسی و در نتیجه خفگی ممکن است رخ دهد.
