17-هیدروکسی-پروژسترون (مترادف: 17-OH-progesterone؛ 17-OHP) هورمونی از گروه پروژستین ها (پروژستین ها استروئید هستند ؛ مهمترین نمایندگان آن پرگاندندیول ، پروژسترون و پرگننولون هستند).
17-هیدروکسی-پروژسترون در تولید می شود غده فوق کلیوی و غدد جنسی (غدد جنسی یا غدد جنسی ؛ در مردان ، بیضه / بیضه ؛ در زنان ، تخمدان/ تخمدان) این نشان دهنده یک واسطه در ترکیب چندین است هورمون (کورتیزول، استروژن ، تستوسترون).
فرآیند
مواد مورد نیاز
- سرم خون
آماده سازی بیمار
- لازم نیست
عوامل برهم زننده
- شناخته شده نیست
موارد مصرف
- مشکوک به کمبود 21 هیدروکسیلاز (سندرم آدرنوژنیتال؛ AGS)
مقادیر طبیعی
فاز | مقدار طبیعی در ng / dl | |
زنان | فاز فولیکولی | 20-100 |
فاز لوتئال | 100-400 | |
یائسه شدن | <200 | |
مردان | 30-330 | |
فرزندان | خون بند ناف | 900-5.000 |
زودرس | <600 | |
فاز پری ناتال | 200-1.000 | |
نوزاد (روز سوم زندگی) | <77 | |
2 تا 7 سال زندگی | <50 | |
7-12 ساله | 10-140 |
La غلظت از 17-هیدروکسی-پروژسترون در طول روز متفاوت است. حداکثر مقادیر بین 0 تا 8 صبح اندازه گیری می شود.
تفسیر
تفسیر مقادیر بالا
- سندرم آدرنوژنیتال (AGS ؛ کمبود 21 هیدروکسیلاز) - اختلال متابولیکی توارثی اتوزومال مغلوب که با اختلالات سنتز هورمون در قشر آدرنال مشخص می شود. این اختلالات رهبری به کمبود آلدوسترون و کورتیزول. تحریک بیش از حد قشر آدرنال (NNR) منجر به افزایش فعال شدن محصولات جانبی متابولیکی و تولید پیش سازها (به عنوان مثال پرگننولون ، پروژسترون) می شود. کورتیزول کمبود منجر به تحریک جبرانی کل می شود غده فوق کلیوی توسط هیپوتالاموس و غده هیپوفیز. این نتیجه در آندروژنیزاسیون (مردانگی) در دختران و بلوغ praecox (رشد جنسی زودرس) در پسران. آلدوسترون کمبود منجر به اختلالات در الکترولیت می شود تعادل (تعادل نمک) با از دست دادن مایعات.
تفسیر مقادیر کاهش یافته
- بدون اطلاعات