سرطان روده بزرگ (سرطان روده بزرگ): طبقه بندی

با تشخیص سرطان ، مطابق با دستورالعمل S3 ، یافته های بافت شناسی (یافته های بافت ریز) باید شامل ویژگی های زیر باشد:

میزان نفوذ عمیق (گروه pT) و برای پولیپهای بی تحرک (پولیپ هایی که کاملاً رشد کرده اند) ، اندازه گیری میزان حمله sm در میکرومتر ،
درجه تمایز بافت شناسی (درجه بندی) ،
وجود یا عدم وجود حمله عروق لنفاوی (طبقه بندی L) ،
و ارزیابی حاشیه برداشتن (طبقه بندی R) با توجه به حذف موضعی در افراد سالم (به عمق و کنار).

طبقه بندی مرحله بندی زیر در مشخص شده است روده بزرگ سرطان (روده بزرگ) سرطان): طبقه بندی TNM یک سیستم طبقه بندی پیش آگهی گرا از UICC (Union internationale contre le سرطان) است.

سیستم TNM - اندازه تومور / گره (لنف درگیری گره) / متاستازها (تومور دختر) 0 = وجود ندارد ؛ 1 = موجود است.

صحنه	اندازه تومور	نودوس	متاستاز
0	Tis - تومور درجا	N0	M0
I	T1	N0	M0
I	T2	N0	M0
II	T3	N0	M0
II	T4	N0	M0
III	هر T	N1	M0
III	هر T	N2، N3	M0
IV	هر T	هر N	M1

طبقه بندی دوک ها

آمیلیا	UICC	یافته ها	میزان بقا 5 ساله
A	I	رشد تومور محدود به دیواره روده ، حداکثر نفوذ به عضله عضله ، بدون غدد لنفاوی تحت تأثیر قرار گرفته است	95 100٪
B1	II	رشد تومور فراتر از muscularis propria ، هیچ غدد لنفاوی درگیر نیست	85 95٪
B2	II	هجوم سروز یا بافت چربی پریکولیک ، هیچ غدد لنفاوی درگیر نیست	85 95٪
C	III	لنفاوی درگیری گره (برای گسترش تومور A یا B).	55 65٪
D	IV	متاستازهای دور	5٪

اجزا مولکولی اجماعی (CMS).

تقریباً 87 درصد از کل سرطان های روده بزرگ در چهار زیرگروه مولکولی توزیع شده اند:

زیرگروه		توضیحات:
CMS 1	("MSI Immune" ، سهم 14٪)	با بی ثباتی های ریزماهواره و هایپر متیلاسیون در بخش های DNA با افزایش دینوکلئوتید CpG مشخص می شود چگالی. جهش های BRAF غالباً وجود دارند و باعث فعال شدن شدید آن می شوند سیستم ایمنی بدن. [احتمالاً ایمن درمانی مفید است؟]
CMS 2	("متعارف" ، سهم: 40٪)	بالاترین بی ثباتی کروموزومی را در هر چهار گروه نشان می دهد. سرطان ژن های WNT ، MYC و EGFR اغلب فعال هستند. [توسط اینها می توان مسدود کرد داروهای].
CMS 3	"متابولیک" ، سهم 15٪)	با تنظیم مقررات متابولیکی و جهش در KRAS مشخص می شود ژن[در حال حاضر هیچ هدفی برای وجود ندارد درمان].
CMS 4	("مزانشیمی" ، نسبت 30٪)	قابل توجه با تعداد زیاد تغییرات تعداد کپی سوماتیک. تومور به روش بسیار نفوذی رشد می کند ، TGF-beta را فعال می کند و تشکیل خود را تحریک می کند خون عروق. [به درمان استاندارد پاسخ ضعیفی می دهد.] بدون عود و بقای کلی نسبت به سه زیرگروه دیگر کمتر است.