درون حلقه کنترل تیروتروپیک ، حلقه کنترل Brokken-Wiersinga-Prummel یک حلقه بازخورد خاموش است TSH به شکل گیری خود. با کمک این حلقه کنترل ، TSH تشکیل محدود است این برای تفسیر اهمیت دارد TSH سطح در بیماری گریوس.
حلقه تنظیم Brokken-Wiersinga-Prummel چیست؟
با کمک حلقه تنظیم کننده ، تشکیل TSH محدود می شود. TSH در تولید می شود غده هیپوفیز و تشکیل هورمون تیروئید را کنترل می کند تیروکسین، مثلا. حلقه کنترل بازخورد Brokken-Wiersinga-Prummel یک مکانیسم بازخورد فوق کوتاه از سطح TSH برای ترشح TSH خود است. هر چه TSH بیشتر ترشح شود ، تشکیل TSH بیشتر مهار می شود. با این حال ، این یک مدار نظارتی پایین دستی در داخل مدار تنظیم کننده تیروتروپیک اصلی است. TSH یک هورمون پروتئین زایی است که تیروتروپین نامیده می شود. تیروتروپین در کشور تولید می شود غده هیپوفیز و تشکیل تیروئید را کنترل می کند هورمون تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3). این دو هورمون تحریک سوخت و ساز بدن. اگر آنها غلظت خیلی زیاد است ، پرکاری تیروئید (پرکاری تیروئید) با روند سریع متابولیسم ، تپش قلب ، تعریق ، لرزش ، اسهال و کاهش وزن در حالت مخالف ، وجود دارد کم کاری تیروئید (کم کار) غده تیروئید) با کاهش سرعت تمام فرآیندهای متابولیک و افزایش وزن. حلقه اصلی کنترل باعث افزایش غلظت T3 و T4 در کاهش انتشار تیروتروپین از طریق حلقه بازخورد منفی می شود. علاوه بر حلقه کنترل اصلی تیروتروپیک ، حلقه های کنترل برده پایین دستی نیز وجود دارد. اینها شامل حلقه کنترل بازخورد Brokken-Wiersinga-Prummel به عنوان یک مکانیسم بازخورد فوق کوتاه است که سنتز TSH علاوه بر آن محدود می شود.
کارکرد و وظیفه
اهمیت بیولوژیکی مدار نظارتی Brokken-Wiersinga-Prummel ، به احتمال زیاد ، برای جلوگیری از ترشح بیش از حد TSH است. این یک نوسان نبض مانند در سطح TSH فراهم می کند. به طور کلی ، فرایندهای درون حلقه کنترل تیروتروپیک پیچیده است و به دلیل پیچیدگی آنها ، به چندین حلقه کنترل پایین دست نیاز دارد. بنابراین ، علاوه بر مکانیسم بازخورد فوق کوتاه ، بازخورد طولانی تیروئید نیز وجود دارد هورمون در ترشح TRH (هورمون آزاد كننده تیروتروپین) و مدارهای كنترل برای تنظیم پلاسما اتصال پروتئین از T3 و T4. علاوه بر این ، سطح TSH با فعالیت دی یودینازها مرتبط است که T4 غیرفعال را به T3 فعال تبدیل می کند. حلقه کنترل اصلی تیروتروپیک همچنین شامل فعالیت TRH (هورمون آزاد کننده تیروتروپین) است. هورمون آزاد كننده تیروتروپین در سلول ترشح می شود هیپوتالاموس و تشکیل TSH را تنظیم می کند. با کمک این هورمون ، هیپوتالاموس مقدار هدف را برای تعیین می کند هورمونهای تیروئید. برای انجام این کار ، به طور مداوم مقدار واقعی را تعیین می کند. مقدار هدف باید متناسب با شرایط فیزیولوژیکی مربوطه باشد. وقتی تقاضا برای هورمونهای تیروئید افزایش می یابد ، تشکیل TRH تحریک می شود ، که به نوبه خود باعث ایجاد TSH می شود. افزایش سطح TSH باعث افزایش سطح آن می شود هورمونهای تیروئید T4 و T3. این امر به فعال سازی دی یدینازها برای القای تبدیل T4 به T3 نیاز دارد. علاوه بر این، ید میزان جذب نیز توسط TSH تنظیم می شود. با این حال ، تابع خود نیز است یدمقررات وابسته T4 مهمترین بازخورد را برای سنتز TSH فراهم می کند. T3 فقط با اتصال به یک گیرنده تیروتروپین یا یک گیرنده برای TRH به طور غیر مستقیم عمل می کند. بنابراین ، ترشح TSH تحت تأثیر TRH ، هورمون های تیروئید و همچنین تحت تأثیر قرار می گیرد سوماتوستاتین. علاوه بر این ، سیگنال های مغز و اعصاب و روان نیز در شکل گیری TSH تأثیر می گذارند. از طریق مدار نظارتی پایین دست Brokken-Wiersinga-Prummel ، TSH غلظت علاوه بر این توسط ترشح TSH خود محدود می شود. این احتمالاً از طریق هورمون پپتید تیروستیمولین اتفاق می افتد. عملکرد این هورمون در حال حاضر ناشناخته است. مانند TSH ، در گیرنده TSH متصل می شود و به نظر می رسد که به طور مشابه عمل می کند. بنابراین ، ممکن است نقشی واسطه ای در مدار نظارتی Brokken-Wiersinga-Prummel داشته باشد. با این حال ، این پیچیدگی ها برای یک ارتباط ساده بین غلظت TSH و هورمونهای تیروئید امکان پذیر نیست.
بیماری ها و اختلالات
رابطه پیچیده به ویژه در درمان بیماری واضح است پرکاری تیروئید و کم کاری تیروئید.بدین ترتیب، کم کاری تیروئید ممکن است به چندین دلیل وجود داشته باشد ، مانند از بین رفته بافت تیروئید ، وجود ندارد غده تیروئید، کمبود TSH به دلیل کم کاری هیپوفیز یا کمبود TRH به دلیل نارسایی هیپوتالاموس. پرکاری تیروئید می تواند حاصل شود بیماری های خود ایمنی از غده تیروئید، در تومورهای تولید کننده TSH یا TRH بیش از حد. این بیماری ها رهبری تا مدار کنترل تیروتروپیک نتواند به درستی کار کند. اهمیت حلقه کنترل Brokken-Wiersinga-Prummel به ویژه در اصطلاح مشهود است بیماری گریوس. در اینجا ، دیگر نسبت غلظت TSH و هورمونهای تیروئید مطابقت ندارد. بیماری گریوس به علت واکنش های خود ایمنی با پرکاری تیروئید مشخص می شود. در این بیماری ، سیستم ایمنی بدن به گیرنده های TSH در سلول های فولیکولی غده تیروئید حمله می کند. اینها از نوع IgG هستند آنتی بادی که به گیرنده TSH متصل می شوند. اینها autoantibodies در نتیجه گیرنده ها را به طور دائمی تحریک می کند و بنابراین اثر طبیعی TSH را تقلید می کند. تحریک دائمی همچنین منجر به تولید دائمی هورمون های تیروئید می شود. محرک رشد بافت تیروئید آغاز می شود ، به طوری که با رشد یک (گواتر) TSH موجود دیگر م effectiveثر نیست زیرا نمی تواند به گیرنده ها متصل شود. با توجه به افزایش سطح هورمونهای تیروئید ، غلظت TSH حتی پایین می آید. این اثر با این واقعیت که autoantibodies همچنین مستقیماً بر روی غده هیپوفیز، در نتیجه از انتشار TSH جلوگیری می کند. با وجود غلظت کم TSH ، پرکاری تیروئید در بیماری گریوز وجود دارد. آنتی بادی همچنین به عضلات رتروبیتیتال چشم حمله کنید ، که می تواند باعث بیرون زدگی چشم شود. از نظر تشخیصی ، مقادیر افزایش یافته برای هورمونهای تیروئید T3 و T4 و مقادیر سرکوب شده برای TSH قابل تشخیص است. این همبستگی برای بیماری گریوز معمول است. معمولاً بین افزایش سطح تیروئید و افزایش سطح TSH همبستگی وجود دارد.
