دپولاریزاسیون لغو اختلاف بار در دو طرف غشایی سلول عصبی یا عضلانی است. در نتیجه پتانسیل غشا به کمتر منفی تغییر می کند. در بیماری هایی مانند بیماری صرع، رفتار دپلاریزاسیون سلولهای عصبی تغییر می کند.
دپولاریزاسیون چیست؟
دپولاریزاسیون لغو اختلاف بار در دو طرف غشایی سلول عصبی یا عضلانی است. قطبش بین دو طرف یک دست نخورده وجود دارد سلول عصبی غشا در حالت استراحت ، همچنین به عنوان پتانسیل غشا شناخته می شود. قطب های برق در غشای سلولی در نتیجه تفکیک بار. دپولاریزاسیون از دست دادن این خصوصیات است همانطور که در ابتدای تحریک اتفاق می افتد. بنابراین ، در هنگام دپولاریزاسیون ، اختلاف بار بین دو طرف غشا biological بیولوژیکی لحظه ای لغو می شود. در نورولوژی ، دپلاریزاسیون تغییر پتانسیل غشا membrane به مقادیر مثبت یا منفی کمتر است ، همانطور که در صورت رخ می دهد پتانسیل عمل تصویب شده است بازسازی قطب اصلی در اواخر این فرآیند اتفاق می افتد و همچنین به عنوان قطبش نامیده می شود. نقطه مقابل دپولاریزاسیون را ابرپولاریزاسیون می دانند ، که در آن ولتاژ بین داخل و خارج غشا biological بیولوژیکی حتی بیشتر می شود و فراتر از ولتاژ پتانسیل استراحت افزایش می یابد.
کارکرد و وظیفه
غشاهای سلول های سالم همیشه قطبی هستند و بنابراین پتانسیل غشایی را از خود نشان می دهند. این پتانسیل غشا از اختلاف یون ناشی می شود غلظت در دو طرف غشا. به عنوان مثال ، پمپ های یونی در غشای سلولی نورونها این پمپ ها به طور دائمی نابرابر تولید می کنند توزیع روی سطح غشا membrane ، که با بار در قسمت داخلی غشا متفاوت است. از نظر داخل سلولی ، یون های منفی و بیش از حد وجود دارد غشای سلولی در خارج بیشتر بار مثبت دارد تا در داخل. این منجر به اختلاف پتانسیل منفی می شود. غشای سلولی نورون ها دارای نفوذ پذیری انتخابی است و بنابراین برای بارهای مختلف به طور متفاوت نفوذ پذیر است. به دلیل این ویژگی ها ، یک نورون پتانسیل غشای الکتریکی را از خود نشان می دهد. در حالت استراحت ، پتانسیل غشا را پتانسیل استراحت می نامند و حدود -70 میلی ولت است. سلول های رسانای الکتریکی به محض آنکه دپولار می شوند پتانسیل عمل به آنها می رسد. در هنگام دپلاریزاسیون با باز شدن کانالهای یونی ، بار غشا ضعیف می شود. یونها از طریق کانالهای باز شده به غشا با نفوذ جریان می یابند ، بنابراین پتانسیل موجود را کاهش می دهند. مثلا، سدیم یونها به داخل جریان می یابند سلول عصبی. این تغییر بار پتانسیل غشا را متعادل می کند و بنابراین بار را معکوس می کند. بنابراین ، به معنای وسیع ، غشا در طی یک قطب هنوز قطبی است پتانسیل عمل، اما در جهت مخالف است. در نورون ها ، دپلاریزاسیون یا زیر آستانه است یا فوق آستانه. آستانه مربوط به پتانسیل آستانه باز شدن کانال یونی است. به طور معمول ، پتانسیل آستانه حدود -50 میلی ولت است. مقادیر بزرگتر کانال های یونی را برای باز کردن و تحریک پتانسیل عملکرد حرکت می دهد. دپولاریزاسیون سابلیمینال باعث می شود که پتانسیل غشا به پتانسیل غشای ساکن برگردد و پتانسیل عملی را تحریک نمی کند. علاوه بر سلول های عصبی ، سلول های عضلانی همچنین هنگامی که یک پتانسیل عمل به آنها می رسد قادر به دپولاریزاسیون هستند. از رشته های عصبی مرکزی ، تحریک از طریق صفحه انتهایی موتور به رشته های عضلانی منتقل می شود. برای این منظور ، صفحه انتهایی دارای کانالهای کاتیونی است که می تواند هدایت کند سدیم, پتاسیم و کلسیم یونها سدیم و کلسیم جریان های یونی به ویژه به دلیل داشتن نیروهای محرک خاص از کانال ها عبور می کنند و در نتیجه سلول عضله را دپولاریزه می کنند. در سلول عضلانی ، پتانسیل صفحه انتهایی از پتانسیل غشای استراحت به پتانسیل به اصطلاح ژنراتور افزایش می یابد. این یک پتانسیل الکتروتونیک است که بر خلاف پتانسیل عمل ، به صورت غیر فعال در غشا the رشته های عضلانی منتشر می شود. اگر پتانسیل ژنراتور فوق آستانه باشد ، با باز شدن کانالهای سدیم و کلسیم یونها وارد می شوند. بنابراین ، انقباض عضلانی رخ می دهد.
بیماری ها و اختلالات
In سیستم عصبی بیماری هایی مانند بیماری صرع، رفتار طبیعی دپلاریزاسیون سلولهای عصبی تغییر می کند. تحریک پذیری بیش از حد نتیجه است. تشنجات صرعی با ترشح غیر طبیعی انجمن عصبی مشخص می شود که فعالیت طبیعی آن را مختل می کند مغز مناطق. با آن ، ادراک غیرمعمول و اختلالات عملکرد حرکتی ، تفکر و همچنین هوشیاری رخ می دهد. کانونی بیماری صرع تأثیر می گذارد سیستم لیمبیک or neocortex. انتقال گلوتاماترژیک باعث ایجاد یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی با دامنه بالا در این مناطق می شود. بنابراین ، کانالهای کلسیم غشایی فعال شده و تحت یک دپلاریزاسیون بخصوص طولانی مدت قرار می گیرند. به این ترتیب ، انفجارهای پتانسیل عمل با فرکانس بالا که مشخصه صرع هستند ، ایجاد می شوند. فعالیت غیرطبیعی در مجموع چند هزار نورون گسترش می یابد. افزایش اتصال سیناپسی نورون ها نیز به ایجاد تشنج کمک می کند. همین امر در مورد خواص غشایی ذاتی غیرطبیعی که عمدتا شامل کانال های یونی است ، صادق است. مکانیسم های انتقال سیناپسی نیز اغلب به مفهوم تغییرات گیرنده تغییر می کنند. تصور می شود که تشنج مداوم از سیستم حلقه سیناپسی ناشی می شود که ممکن است بزرگتر باشد مغز مناطق. فقط در صرع نیست که خصوصیات دپلاریزاسیون سلولهای عصبی تغییر می کند. بیشمار داروهای همچنین اثراتی بر روی دپلاریزاسیون نشان می دهد و خود را به صورت بیش از حد تحریک پذیری یا بیش از حد تحریک پذیری نشان می دهد. اینها داروهای شامل ، به عنوان مثال ، آرامبخش عضلانی، که باعث کامل شدن می شود تمدد اعصاب عضلات اسکلتی با تداخل در قسمت مرکزی سیستم عصبی. حکومت به عنوان مثال ، در ستون فقرات شایع است اسپاسم. به طور خاص ، دپولاریزه کردن آرامبخش عضلانی یک اثر تحریکی در گیرنده عضلات دارند و یک دپلاریزاسیون طولانی مدت را شروع می کنند. در ابتدا ، عضلات پس از مصرف دارو منقبض می شوند حکومت، باعث ایجاد لرزش ناهماهنگ عضلانی می شود ، اما اندکی پس از آن باعث فلج شل عضلات مربوطه می شوند. با ادامه دپولاریزاسیون عضلات ، عضله لحظه ای غیرقابل تحریک است.
