تأثیر ید اضافی بر سنتز هورمون های تیروئید
در هنگام عملکرد طبیعی غده تیروئید، بیش از حد دائمی از ید (چند صد میلی گرم با نیاز واقعی 200 میکروگرم روزانه) جذب ید و تولید هورمون تیروئید را مهار می کند. این اثر به عنوان اثر ولف-چایکوف شناخته می شود. در گذشته ، این اثر قبل از درمان جراحی استفاده می شد پرکاری تیروئید با ترشح بیش از حد تیروئید هورمون.
این روش درمانی "پلممر" نامیده می شود زیرا به متخصص داخلی و غدد درون ریز آمریکایی آمریکایی-آمریکایی هنری استنلی پلامر برمی گردد. پس از یک دوره دو تا چهار هفته ، سنتز هورمون تیروئید دیگر با مقدار اضافی مهار نمی شود ید، به طوری که غده تیروئید تولید می کند هورمون دوباره با وجود yodexcess. این اثر به عنوان یک پدیده فرار شناخته می شود و در مورد اختلال عملکرد تیروئید دیگر تضمین نمی شود. در بیمارانی که مثلاً خودایمن مزمن دارند تیروئیدیت (تیروئیدیت هاشیموتو) ، بیمارانی که در حین عمل جراحی تیروئید آنها تا حدی برداشته شده است یا بیمارانی که تحت درمان قرار گرفته اند رادیو ید درمانی، اضافی ید می تواند باعث عملکرد کم تیروئید شود (کم کاری تیروئید) از طرف دیگر ، اگر غده تیروئید بزرگ شده است به دلیل یک کمبود ید یا به دلیل گره های تیروئید و گره های تیروئیدی آزاد کننده هورمون (آدنوم خودمختار) ، تجویز ید می تواند باعث پرکاری تیروئید طی چند هفته تا چند ماه.
تأثیر کمبود ید بر سنتز هورمون های تیروئید
در شرایطی که کمبود ید، تولید تیروئید هورمون، که برای آن ید مورد نیاز است ، محدود است. با توجه به مکانیسم های بازخورد ، هنگامی که کمبود وجود دارد هورمونهای تیروئید، هورمون محرک تیروئید (TSH) از لوب جلویی غده هیپوفیز با هدف تحریک رشد تیروئید (هیپرپلازی) به طوری که بیشتر هورمونهای تیروئید قابل تولید است. اما اکنون مشخص شده است که TSH عامل تعیین کننده ای در نیست بزرگ شدن تیروئید، اما این رشد تیروئید نیز توسط فاکتورهای رشد محلی آزاد شده توسط بافت تیروئید با ید کم ایجاد می شود. بدین ترتیب، کمبود ید منجر به بزرگ شدن غده تیروئید می شود (کمبود ید) گواتر) با عملکرد تیروئید هنوز هم طبیعی است (گواتر یوتیروئید). با این حال ، اگر کمبود ید در مدت زمان طولانی تری ادامه یابد ، حتی یک غده تیروئید سالم نیز دیگر نمی تواند آن را جبران کند و بیماری های کمبود ید اتفاق می افتد.
