سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون چیست؟
سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS که اغلب به طور نامناسبی سیستم RAAS نامیده می شود) تعادل آب و الکترولیت بدن ما را کنترل می کند و بنابراین تأثیر تعیین کننده ای بر فشار خون دارد:
از آنجایی که عملکرد سیستم گردش خون ما به تنظیم دقیق حجم خون بستگی دارد، مکانیسم هایی برای متعادل کردن حجم مایع داخل و خارج عروق خونی (داخل و خارج عروقی) در کوتاه مدت مورد نیاز است. سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون با تنظیم تعادل مایعات و الکترولیت ها در کنترل حجم خون نقش اساسی دارد.
عملکرد سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون چیست؟
در صورت کمبود حجم در بدن (مثلاً به دلیل از دست دادن شدید خون)، جریان خون به شریان های کلیوی کاهش می یابد و فشار حاکم در آنها کاهش می یابد. در پاسخ، برخی از سلول های کلیه (سلول های juxtaglomerular) رنین را به عنوان بخشی از سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون ترشح می کنند. این آنزیم شکاف دهنده پروتئین، پروتئین خون (پروتئین پلاسما) آنژیوتانسینوژن را که از کبد منشا می گیرد، به پیش ساز هورمون آنژیوتانسین I تبدیل می کند.
آنژیوتانسین II باعث انقباض عروق (انقباض عروق) می شود که باعث افزایش فشار خون می شود. ترشح هورمون آلدوسترون از غده فوق کلیوی را تحریک می کند. این باعث می شود که کلیه ها سدیم و آب بیشتری را در بدن نگه دارند (به جای دفع آن از طریق ادرار). این باعث افزایش میزان سدیم و حجم خون می شود که باعث افزایش فشار خون نیز می شود.
علاوه بر این، آنژیوتانسین II باعث افزایش احساس تشنگی (مصرف مایعات باعث افزایش حجم خون و در نتیجه فشار خون می‌شود)، اشتهای نمک و ترشح ADH (هورمون آنتی‌دیورتیک، وازوپرسین) از غده هیپوفیز می‌شود. این هورمون دفع آب از طریق کلیه ها را مهار می کند (ادرار ادرار) - فشار خون بالا می رود.
کمبود سدیم در بدن همچنین باعث آزاد شدن رنین و در نتیجه فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) می شود.
سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون در کجا قرار دارد؟
سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون چه مشکلاتی می تواند ایجاد کند؟
از داروها می توان برای مداخله در سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون استفاده کرد و در نتیجه بر تنظیم فشار خون تأثیر گذاشت. به عنوان مثال، مسدود کننده های بتا یا مهارکننده های ACE برای درمان فشار خون بالا داده می شود. بتابلوکرها آزادسازی رنین را مهار می کنند، در حالی که مهارکننده های ACE مانع از ACE و در نتیجه تشکیل آنژیوتانسین II می شوند. در هر دو مورد، این منجر به کاهش فشار خون می شود.
همچنین داروهایی وجود دارند که از عملکرد آلدوسترون (آنتاگونیست های آلدوسترون مانند اسپیرونولاکتون) جلوگیری می کنند. آنها عمدتاً به عنوان دیورتیک، به عنوان مثال در نارسایی قلبی استفاده می شوند.
در سندرم کان (هیپرآلدوسترونیسم اولیه) مقادیر بیش از حد آلدوسترون ترشح می شود. علت بیماری قشر آدرنال (مانند تومور) است.
در هیپرآلدوسترونیسم ثانویه، بدن نیز مقدار زیادی آلدوسترون ترشح می کند. دلیل آن معمولاً فعال شدن بیش از حد سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون است، به عنوان مثال به دلیل بیماری کلیوی (مانند تنگی شریان های کلیوی = تنگی شریان کلیوی).
