Kinesin نشان دهنده مجموعه ای از موتور خاص است پروتئین ها در سلولهای یوکاریوتی. همراه با موتور دیگر پروتئین ها مانند دینئین یا میوزین و سایر پروتئین های ساختاری ، در مونتاژ اسکلت سلولی نقش دارد. این ماده برای انتقال ماکرومولکول ها ، وزیکول ها و اندامک های سلول از سیتوپلاسم یا هسته به سمت غشای سلول است.
کینسین چیست؟
کینسین ها گروهی از موتور هستند پروتئین ها با خواص و عملکردهای مشابه. آنها از دو زنجیره سنگین و دو پروتئین سبک تشکیل شده اند. در زنجیره های پروتئین سنگین وجود دارد سر منطقه، گردن، و قسمت دم مولکول. زنجیره های پروتئین سبک به قسمت دم متصل می شوند. کینسین برای انتقال اندامک های سلول ، وزیکول ها و مولکول های زیستی در امتداد میکروتوبول ها عمل می کند. میکروتوبول ها نمایانگر سیستم ریل های ساخته شده از پروتئین توبولین است که همیشه از هسته به سمت هسته رشد می کند غشای سلولی. انتهای میکروتوبول در حال رشد را انتهای پلاس می نامند. بنابراین ، کینسین مواد شیمیایی شیمیایی و اندامکهای سلول را فقط در جهت انتهای مثبت (انتقال آنتروگراد) حمل می کند. حمل و نقل در جهت منهای (حمل و نقل رو به عقب) توسط مجموعه ای از پروتئین های حرکتی دیگر ، دینین انجام می شود. کینسین به عنوان دیمر وجود دارد. در داخل ساختار رباعی پروتئین ، دو زنجیره سنگین و دو زنجیره سبک یک مجموعه پروتئینی را تشکیل می دهند که هیچ پیوند کووالانسی بین زنجیره های پروتئینی منفرد ندارد. بنابراین ، kinesin دارای دو حیطه حرکتی است (سر حوزه ها) که مسئول حرکت در امتداد میکروتوبول ها هستند.
عملکرد ، کنش و نقش ها
عملکرد اصلی کینسین انتقال اجزای سلول و مولکول ها از داخل سلول به سمت غشای سلول. این شامل حذف اجزای سلولی تخریب شده از سلول ، آوردن است آنزیم ها برای ترشح ، ترشح هورمون، آوردن پروتئین های غشایی از محل سنتز به غشا و موارد دیگر. مواد سیگنالینگ برای ارتباط بین سلول ها نیز به ناحیه خارج سلول منتقل می شوند. به عنوان مثال ، در نورون ها ، انتقال دهنده های عصبی درون وزیکول ها از هسته سلول به آکسون ها منتقل می شوند و سیناپس. از آنجا ، انتقال دهنده های عصبی برای انتقال سیگنال ها به سلول های عصبی دیگر استفاده می شوند. وزیکول ها ، اندامک های سلول یا مولکول های زیستی از طریق اتصال پروتئین ها به کینسین ها متصل می شوند. با کمک دو دامنه حرکتی (هد) ، مجموعه kinesin در امتداد میکروتوبول کار می کند. در این فرآیند ، اتصال یکی سر با انتقال انرژی از طریق تجزیه ATP به ADP به طور مکرر آزاد می شود ، در حالی که اتصال سر کینسین دیگر در ابتدا حفظ می شود. با این حال ، ناحیه سر جدا شده بلافاصله مجدداً به محل اتصال دیگری از میکروتوبول در جهت انتهای بعلاوه متصل می شود ، در حالی که در همان زمان دامنه سر دیگر تحت شکاف ATP جدا می شود. تجزیه ATP به ADP در محل اتصال کینسین بر روی میکروتوبول ها منجر به تغییر ساختاری کل مجموعه کینسین می شود که باعث حرکت آن می شود. این فرآیند تا رسیدن مجتمع کینسین به آن تکرار می شود غشای سلولی. در مقصد ، اندامکهای سلول یا مولکول ها برای حمل و نقل از مجموعه kinesin شکسته می شود.
شکل گیری ، وقوع ، خصوصیات و مقادیر بهینه
کینسین در تمام سلولهای یوکاریوتی وجود دارد. در میان آنها ، انواع مختلفی از پروتئین های کینسین وجود دارد. با این حال ، این مجموعه پروتئینی در فیلوژنی ارگانیسم های یوکاریوتی در ناحیه سر دارای عملکرد کمی تغییر کرده است. عملکرد آن در یوکاریوت های تک سلولی مانند آمیب ها دقیقاً همان است که در ارگانیسم های چند سلولی پادشاهی حیوانات و گیاهان وجود دارد. کینسین اندامکهای سلول را حمل می کند و مولکول ها به سمت غشای سلولی. برهم کنش کینسین و میکروتوبول ها نیز نشان دهنده یک پدیده جهانی است. تغییرات ژنتیکی جزئی در قسمت دم مجموعه پروتئین رخ می دهد. این منطقه به اجزای در حال تغییر پاسخ می دهد که باید منتقل شوند و قبلاً به طور طبیعی به کینسین متصل شوند. كینسین ها مربوط به دینئین ها نیستند ، كه انتقال مولكول ها و مجتمع های مولكولی را از غشای سلول به سمت هسته سازمان می دهند. با این حال ، آنها به میوزین مربوط می شوند ، که به کمک اکتین ، به دلیل الگوهای حرکتی مشابه ، وظیفه حرکت عضلات و در داخل سلول ، مسیرهای کوچک انتقال اندامک های سلول را دارد.
بیماری ها و اختلالات
در ارتباط با جهش در مجموعه کینسین ، اختلالات حمل و نقل درون سلولی ممکن است رخ دهد. در داخل این اختلالات ، مجموعه ای از اختلالات عصبی وجود دارد که به عنوان پاراپلژی های اسپاستیک ارثی (HSP) شناخته می شوند. بیش از 50 نوع مختلف از این اختلال وجود دارد که همه آنها ژنتیکی هستند. به طور خاص ، فلج نخاعی اسپاستیک SPG 10 مورد مطالعه قرار گرفته است. در این بیماری ، جهش منجر به تولید معیوب کمپلکس کینسین به نام KIF5A می شود. برخی از مواد فعال و اندامک های سلول به طور نادرست حمل می شوند و دیگر به محل اثر نمی رسند. اینها به ویژه مواد موثری هستند که در آکسونهای سلولهای عصبی مورد نیاز هستند. نورون های مربوطه رو به زوال می روند و دیگر نمی توانند تکانه های حرکتی را به درستی منتقل کنند. این اختلال در تأثیر دارد پا عملکرد حرکتی این منجر به افزایش فلج اسپاستیک پاها می شود. در مرحله پیشرفته بیماری ، بیمار مبتلا به صندلی چرخدار وابسته است. با این حال ، پاراپلژی های اسپاستیک گروهی از چندین اختلال با علائم مشابه هستند. آنها مبتنی بر جهش های مختلف هستند. بنابراین ، 48 متفاوت است ژن جایگاه های HSP شناخته شده اند. علاوه بر محدودیت پا عملکرد حرکتی ، بسته به بیماری ، ممکن است علائم عصبی دیگری نیز رخ دهد. گمان می رود که سایر بیماری های تخریب عصبی نیز به دلیل اختلالات حمل و نقل درون سلول ایجاد می شوند. با این حال ، برای بررسی دقیق روابط ، تحقیقات بیشتری لازم است. تا کنون ، شواهد فزاینده ای وجود دارد که نشان می دهد سلولهای عصبی به ویژه هنگامی که عملکرد کینسین مختل می شود تحت تأثیر قرار می گیرند. اینکه سلولهای دیگر بدن تا چه حدی تحت تأثیر قرار گرفته اند هنوز به اندازه کافی شناخته نشده است.
