نحوه عملکرد دوپامین
اثر دوپامین در سیستم عصبی مرکزی
در مغز، دوپامین برای ارتباط بین سلول های عصبی استفاده می شود، یعنی پیام رسان عصبی (انتقال دهنده عصبی) است. در برخی از "مدارها" آن واسطه تجربیات عاطفی مثبت ("اثر پاداش") است، به همین دلیل است که - مانند سروتونین - یک هورمون شادی محسوب می شود. با این حال، در مقایسه با سروتونین، دوپامین تمایل به افزایش انگیزه و انگیزه در طولانی مدت دارد.
یکی از بیماری هایی که در آن کمبود دوپامین در سیستم عصبی مرکزی (CNS) رخ می دهد، بیماری پارکینسون است. علائم معمولی پارکینسون شامل سفتی عضلانی (سخت)، لرزش (لرزش) و کند شدن حرکات تا حد بی حرکتی (آکینزی) است. درمان با دوپامین می تواند به رفع این علائم کمک کند.
با این حال، از آنجایی که ماده فعال قادر به عبور از سد خونی مغزی نیست، نمی توان آن را مستقیما تجویز کرد و در نتیجه کمبود در مغز را جبران کرد. در عوض، یک پیش‌ساز (L-DOPA) و آنالوگ‌ها (آگونیست‌های دوپامین) انتقال‌دهنده عصبی تجویز می‌شوند که می‌توانند به محل عمل در مغز برسند.
در بیماران اسکیزوفرنی یا سایر بیماران روان پریشی، غلظت دوپامین معمولاً در مناطق خاصی از مغز افزایش می یابد. در این مورد، از مهارکننده های انتقال دهنده عصبی (آنتاگونیست های دوپامین) استفاده می شود. آنها در گروه داروهای ضد روان پریشی قرار دارند.
تخریب و دفع دوپامین
پس از تزریق یا انفوزیون، نیمی از دوپامین در عرض پنج تا ده دقیقه تجزیه شده و از طریق ادرار دفع می شود.
چه زمانی از دوپامین استفاده می شود؟
دوپامین به طور مستقیم برای نشانه های عصبی (مانند بیماری پارکینسون) استفاده نمی شود. در عوض، پیش سازها یا آنالوگ های آن تجویز می شود زیرا بر خلاف دوپامین، می توانند از سد خونی مغزی عبور کنند.
برای تثبیت گردش خون، دارو در موارد شوک یا شوک قریب الوقوع استفاده می شود. اینها می توانند برای مثال در موارد زیر رخ دهند:
- نارسایی قلبی و حمله قلبی
- عفونت های شدید
- افت ناگهانی و شدید فشار خون
نحوه استفاده از دوپامین
محلول های تزریقی و تزریقی برای استفاده داخل وریدی دوپامین در دسترس هستند. توسط پزشک تجویز می شود.
L-DOPA و همچنین آگونیست های دوپامین و آنتاگونیست های دوپامین به شکل قرص در دسترس هستند. دفعات مصرف و مقدار مصرف به صورت جداگانه توسط پزشک معالج تعیین می شود.
عوارض جانبی دوپامین چیست؟
هنگام استفاده از دوپامین چه نکاتی را باید در نظر گرفت؟
موارد منع مصرف
دوپامین عمدتاً در اورژانس استفاده می شود. اگر بیمار به دلایل خاصی اجازه دریافت دارو را نداشته باشد، پزشک معالج به صورت فردی توضیح می دهد.
محدودیت سنی
در صورت لزوم می توان از دوپامین از بدو تولد استفاده کرد. به دلیل کمبود داده، هیچ توصیه قطعی دوز در دوران نوزادی وجود ندارد.
بارداری و شیردهی
دوپامین ممکن است برای شرایط تهدید کننده زندگی در دوران بارداری و شیردهی تجویز شود.
نحوه دریافت دارو با دوپامین
فقط کلینیک ها و پزشکان می توانند دوپامین بخرند. نمی توان آن را با نسخه تجویز کرد و به هیچ شکل دیگری توسط بیماران قابل تهیه نیست.
اثر دوپامین مصرف شده از طریق وعده های غذایی (رژیم غذایی غنی از میوه ها و سبزیجات مانند موز، سیب زمینی، آووکادو و کلم بروکلی) ناچیز است زیرا ماده فعال در روده مدت کوتاهی پس از جذب بی اثر می شود (غیرفعال می شود).
دوپامین از چه زمانی شناخته شده است؟
تنها این کشف بود که الگوی توزیع کاملاً متفاوتی برای دوپامین در مغز نسبت به آدرنالین وجود دارد که دانشمندان آروید کارلسون، اکه برتلر و اوالد روزنگن در مؤسسه فارماکولوژی دانشگاه لوند (سوئد) را در سال 1958/59 به این فرض سوق داد. که دوپامین اهمیت خود را دارد.
محققان با استفاده از آزمایش‌های مختلف، بیشترین غلظت دوپامین را در جسم مخطط، ناحیه مرکزی مغز، کشف کردند. از طریق آزمایش با ماده گیاهی رزرپین، آنها توانستند نشان دهند که کاهش ذخایر دوپامین در این ناحیه مغز منجر به علائمی شبیه پارکینسون می شود.
مدت کوتاهی بعد، اوله هورنیکویچ در دانشگاه وین نیز توانست از طریق واکنش های رنگی با عصاره های جسم مخطط نشان دهد که این نواحی مغز حاوی مقدار قابل توجهی دوپامین در بیماران پارکینسونی هستند.
در سال 1970، دانشمندان اولف سوانته فون اویلر-چلپین و جولیوس اکسلرود (که در کشف اپی نفرین و نوراپی نفرین شرکت داشتند) جایزه نوبل پزشکی یا فیزیولوژی را به دلیل اکتشافاتشان در مورد فرستنده های شیمیایی انتهای عصبی و مکانیسم ذخیره آنها دریافت کردند. آزادسازی و غیرفعال سازی.»
در سال 2000، آروید کارلسون و سایر محققان جایزه نوبل پزشکی یا فیزیولوژی را برای اکتشافات خود در زمینه ترجمه سیگنال در سیستم عصبی دریافت کردند.
حقایق جالب تر در مورد دوپامین
داروهای خاصی مانند کوکائین به اصطلاح مهارکننده های بازجذب دوپامین در نظر گرفته می شوند - آنها می توانند از بازجذب دوپامین آزاد شده به سلول مبدا خود جلوگیری کنند که منجر به افزایش اثر هورمون شادی دوپامین می شود.
بنابراین مغز مصرف مواد مخدر را با یک اثر پاداش مرتبط می کند، که در درجه اول اثر اعتیادآور کوکائین و سایر مواد مخدر را توضیح می دهد. پس از مصرف بیش از حد مواد مخدر، اغلب تصاویر بالینی روان پریشی نیز ظاهر می شود.
