تیکاگرلور چگونه کار می کند
تیکاگرلور ضد انعقاد به طور خاص محل اتصال خاصی را در سطح پلاکت های خون (ترومبوسیت ها) مهار می کند، به اصطلاح گیرنده P2Y12 برای ADP. این باعث سرکوب فعال شدن پلاکت های بیشتر و همچنین "خود فعال سازی" بیشتر پلاکت ها می شود. ترکیب تیکاگرلور با اسید استیل سالیسیلیک (ASA) در مهار دوگانه پلاکتی، علاوه بر این از تشکیل ترومبوکسان‌ها جلوگیری می‌کند که باعث کاهش بیشتر توانایی پلاکت‌ها برای لخته شدن می‌شود.
هنگامی که خون از سیستم عروقی بدن نشت می کند، بدن سعی می کند از دست دادن خون جلوگیری کند. برای انجام این کار، لخته شدن خون فعال می شود. باعث می شود لخته ها دقیقاً در محل آسیب دیده ایجاد شوند تا نشت را مسدود کنند. پلاکت ها که سومین نوع سلول خونی را به همراه گلبول های قرمز و سفید تشکیل می دهند، نقش مهمی در این فرآیند دارند.
وظیفه پلاکت ها تشخیص نشت عروقی و متعاقبا شروع لخته شدن است. برای انجام این کار، پلاکت‌ها با کمک سایر پروتئین‌های موجود در خون خود را به محل آسیب‌دیده متصل می‌کنند و فعال می‌شوند، بنابراین همه چیز برای بستن رگ در سریع‌ترین زمان ممکن آغاز می‌شود.
اگر این فرآیند توسط عوامل مختلف مختل شود به طوری که بتوان آن را با حساسیت بیش از حد فعال کرد، اختلال لخته شدن وجود دارد. در این مورد، لخته های بزرگتر می توانند در رگ های خونی سالم ایجاد شوند. به عنوان مثال، اینها می توانند عروق مهمی را که مغز یا قلب را تامین می کنند مسدود کنند - با عواقبی مانند سکته مغزی یا حمله قلبی.
برای جلوگیری از این امر، از داروهایی برای تداخل در روند لخته شدن خون استفاده می شود، به عنوان مثال تیکاگرلور.
جذب، تخریب و دفع
پس از مصرف، حدود یک سوم تیکاگرلور از روده به جریان خون جذب می شود و پس از یک ساعت و نیم به حداکثر سطح خونی خود می رسد. این ماده ضد انعقاد تا حدی در کبد توسط سیستم آنزیمی سیتوکروم P450 به ترکیب دیگری تبدیل می شود که آن نیز موثر است.
هم خود تیکاگرلور و هم محصول تبدیلی آن به مقدار کمی از طریق ادرار، اما عمدتاً از طریق مدفوع از بدن دفع می شوند. پس از هفت تا هشت ساعت، سطح خون تیکاگرلور به حدود نصف دوز جذب شده کاهش یافته است.
چه زمانی از تیکاگرلور استفاده می شود؟
تیکاگرلور در ترکیب با اسید استیل سالیسیلیک (ASA) برای جلوگیری از تشکیل لخته در بیماران بالغ با موارد زیر تجویز می شود:
- سندرم حاد کرونری (اصطلاح جمعی برای آنژین ناپایدار، انفارکتوس میوکارد و مرگ ناگهانی قلبی).
در دوز پایین 60 میلی گرم، تیکاگرلور همراه با ASA برای پیشگیری از حوادث آتروترومبوتیک در بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد شناخته شده که حداقل 12 ماه قبل رخ داده است، تجویز می شود.
تیکاگرلور باید به‌صورت طولانی‌مدت مصرف شود تا باعث سرکوب پایدار تشکیل لخته شود. مدت درمان به صورت فردی تعیین می شود و معمولاً یک سال است.
نحوه استفاده از تیکاگرلور
در ابتدای درمان با تیکاگرلور، 180 میلی گرم از ماده موثره مصرف می شود و به دنبال آن 90 میلی گرم دو بار در روز با فواصل حدود دوازده ساعت مصرف می شود. می توان آن را با یا بدون غذا مصرف کرد.
اگر بیمار در بلع مشکل دارد یا از طریق لوله معده تغذیه می شود، قرص تیکاگرلور را می توان له کرد و به صورت معلق در آب داد. از طرف دیگر، قرص‌های ذوب تیکاگرلور وجود دارند که قبلاً در دهان حل می‌شوند.
برای درمان بعدی در بیماران پرخطر پس از حمله قلبی، 60 میلی گرم تیکاگرلور دو بار در روز با فاصله حدود XNUMX ساعت مصرف می شود.
اگر یک نوبت را فراموش کردید، نباید بعداً آن را مصرف کنید. در عوض، به سادگی دوز بعدی را در زمان معمول مصرف کنید. دو دوز را همزمان مصرف نکنید!
عوارض جانبی تیکاگرلور چیست؟
گاهی سرگیجه، سردرد، خونریزی در جمجمه، خونریزی از چشم، سرفه خونی، استفراغ خون، زخم های گوارشی، خونریزی در حفره دهان، بثورات پوستی، خارش، خونریزی مجاری ادراری و مخاط واژن و ضعیف شدن سیستم ایمنی نیز دیده می شود.
هنگام مصرف تیکاگرلور چه نکاتی را باید در نظر گرفت؟
موارد منع مصرف
تیکاگرلور نباید توسط موارد زیر مصرف شود:
- حساسیت به ماده فعال یا هر یک از اجزای دیگر دارو
- خونریزی فعال
- سابقه خونریزی داخل جمجمه (خونریزی داخل جمجمه)
- اختلال عملکرد شدید کبد
- استفاده همزمان از مهارکننده های قوی CYP3A4 (مانند کلاریترومایسین، ایتراکونازول، ریتوناویر)
تداخلات دارویی
انواع تداخلات تیکاگرلور با سایر داروها امکان پذیر است. بنابراین قبل از شروع درمان باید بررسی شود که بیمار چه داروهای دیگری مصرف می کند.
تیکاگرلور توسط آنزیم سیتوکروم P450 3A4 در کبد تجزیه می شود که بسیاری از مواد فعال دیگر را نیز در بدن تجزیه می کند. برخی از این عوامل می توانند آنزیم را مهار کرده و باعث افزایش سطح خونی تیکاگرلور شوند.
برعکس، برخی از مواد می توانند میزان آنزیم سیتوکروم P450 3A4 را افزایش دهند که باعث افزایش تخریب تیکاگرلور می شود. این امر به عنوان مثال در مورد داروهای صرع و تشنج (مانند فنی توئین، کاربامازپین، فنوباربیتال)، برخی غذاها (مانند زنجبیل، سیر، شیرین بیان) و داروی گیاهی ضد افسردگی مخمر سنت جان صدق می کند.
تیکاگرلور همچنین می تواند با مهار برخی پروتئین ها بر تجزیه سایر داروها تأثیر بگذارد. به عنوان مثال، داروی ضد انعقاد ممکن است غلظت داروهایی مانند دیگوکسین (داروی قلب)، سیکلوسپورین (برای بیماری های خودایمنی و پس از پیوند اعضا)، آتورواستاتین (داروی کاهش دهنده کلسترول) و وراپامیل (مثلاً برای آریتمی های قلبی) را افزایش دهد.
نظارت دقیق در ابتدای درمان با تیکاگرلور، به ویژه برای داروهایی با محدوده درمانی محدود توصیه می شود. چنین داروهایی فقط در یک محدوده دوز باریک از نظر درمانی مؤثر هستند. هنگامی که دوز افزایش می یابد، مصرف بیش از حد به سرعت با عوارض جانبی مربوطه رخ می دهد.
محدودیت سنی
ایمنی و اثربخشی تیکاگرلور در کودکان و نوجوانان زیر 18 سال ثابت نشده است.
بارداری و شیردهی
در مطالعات روی حیوانات، تیکاگرلور و متابولیت فعال آن به شیر مادر منتقل شد. مشخص نیست که آیا این مورد در انسان نیز وجود دارد یا خیر. بنابراین نمی توان خطری برای نوزاد در صورت مصرف تیکاگرلور توسط مادر شیرده رد کرد. بر اساس ارزیابی ریسک و فایده، باید به صورت موردی تصمیم گرفت که آیا شیردهی باید به عنوان یک اقدام پیشگیرانه قطع شود یا اینکه آیا تیکاگرلور باید قطع شود.
نحوه تهیه داروهای حاوی تیکاگرلور
فرآورده های حاوی ماده موثره تیکاگرلور در آلمان، اتریش و سوئیس نیاز به نسخه دارند و بنابراین فقط می توان آنها را با نسخه از داروخانه ها تهیه کرد.
از چه زمانی تیکاگرلور شناخته شده است؟
Ticagrelor به عنوان اولین ماده فعال برای مهار برگشت پذیر فعال شدن پلاکت توسط ADP ساخته شد. در سال 2011 به بازار اروپا معرفی شد.
تازگی و مزیت اضافی قابل توجه ماده فعال در آلمان توسط کمیته مشترک فدرال که قیمت های ثابت داروها را در این کشور تعیین می کند، به رسمیت شناخته شد. به همین دلیل، آماده‌سازی‌های حاوی ماده فعال تیکاگرلور نسبتاً گران هستند، اما این مزیت را دارند که می‌توانند مرگ و میر پس از حمله قلبی را بیش از درمان‌های قبلی کاهش دهند.
