تعریف
صفحه انتهایی موتور (صفحه پایانی عصبی عضلانی) یک سیناپس شیمیایی است که می تواند تحریک الکتریکی را از انتهای محل انتقال دهد سلول عصبی به فیبر عضلانی.
وظیفه صفحه انتهایی موتوری
وظیفه صفحه انتهایی موتور انتقال تحریک است ، یعنی یک پتانسیل عمل که از طریق انجام شده است فیبر عصبی، از دومی به سلول عضله ، در نتیجه عضله را قادر می سازد (منقبض شود).
ساختار
صفحه انتهایی موتوری معمولاً از سه قسمت تشکیل شده است:
- دکمه انتهای فیبر عصبی ، که نمایانگر گسترش در انتهای آکسون این فیبر یا غشای موجود در اینجا است که غشای پیش سیناپسی (= غشای واقع در مقابل سیناپس) نیز نامیده می شود ،
- قسمت مقابل غشای سلول فیبر عضلانی ، که غشای پس سیناپسی (= غشا membrane بعد از سیناپس) نیز نامیده می شود و
- شکاف سیناپسی واقع بین دو غشا.
روش یک تحریک
وقتی یک پتانسیل عمل به دکمه انتهای صفحه می رسد سلول عصبی، ولتاژ کنترل می شود کلسیم کانالها در غشای این دکمه پایان باز می شوند. کلسیم یونها سپس به سلول جریان می یابند و به وزیکولهای کوچک در سیتوپلاسم متصل می شوند ، که با فرستنده پر می شوند استیل کولین. به عنوان کلسیم یون ها اکنون به وزیکول ها متصل شده اند ، وادار می شوند به سمت غشای پیش سیناپسی حرکت کرده و با آن فیوز شوند.
این فرایند به عنوان برون ریز شناخته می شود و منجر به محتویات وزیکول می شود ، در این مورد استیل کولین، خالی شدن به بیرون. اکنون در شکاف سیناپسی. غشا post پس سیناپسی به تعداد زیادی گیرنده برای این امر مجهز شده است انتقال دهنده عصبی.
این گیرنده ها یونوتروپیک نامیده می شوند ، زیرا آنها به یک کانال یونی متصل می شوند که پس از اشغال گیرنده ها باز می شود. استیل کولین گیرنده هایی که در اینجا وجود دارند گیرنده های استیل کولین نیکوتینی هستند ، اصطلاحی که از این واقعیت ناشی می شود که ماده نیکوتین همچنین می تواند به این گیرنده ها متصل شود (اگرچه غلظت نیکوتین توسط آن حاصل می شود استعمال دخانیات، به عنوان مثال ، برای باز کردن کانال ها کافی نیست). علاوه بر این ، گیرنده دیگری برای استیل کولین وجود دارد ، به نام گیرنده استیل کولین موسکارینی ، که در سلولهای عضلانی بلکه در پاراسمپاتیک وجود ندارد سیستم عصبی.
هنگامی که استیل کولین به گیرنده نیکوتینی متصل می شود ، کانالی باز می شود که برای کاتیون ها نفوذ پذیر است (یعنی یون های دارای بار مثبت). به دلیل غلظت این یونها در داخل و خارج سلول عضلانی و نیروهای محرکه ناشی از آن ، منجر به جریان عمدتا می شود سدیم یونها و یونهای کلسیم به داخل فیبر عضلانی. به عنوان یک نتیجه ، پتانسیل صفحه انتهایی غشای پس سیناپسی مثبت و مثبت تر می شود ، می توان از دپلاریزاسیون سلول صحبت کرد.
بنابراین ، به اصطلاح پتانسیل استراحت سلول ابتدا به یک پتانسیل ژنراتور تبدیل می شود ، که به طور منفعل در امتداد سلول گسترش می یابد فیبر عضلانی الکترونیکی با این حال ، اگر از یک مقدار آستانه خاص فراتر رود ، وابسته به ولتاژ است سدیم کانال ها نیز باز می شوند. این روند باعث ایجاد یک پتانسیل عمل که می تواند بسیار سریعتر گسترش یابد.
از طریق غشا ، پتانسیل عملکرد نیز به سیستم توبول سلول عضلانی می رسد. در اینجا ، کانالهای کلسیم تحت کنترل ولتاژ به دلیل پتانسیل فعلی ورودی ، باز می شوند که گیرنده های ryanodine شبکه سارکوپلاسمی (که مربوط به شبکه آندوپلاسمی سلولهای سوماتیک است) را فعال می کند. نتیجه این است که اکنون انتشار گسترده ای از یون های کلسیم از این مخزن اتفاق می افتد.
کلسیم به نوبه خود اطمینان حاصل می کند که محل اتصال اکتین و میوزین آزاد می شود ، در نتیجه مکانیسم رشته کشویی آغاز می شود: فیبر عضله کوتاه می شود و عضله منقبض می شود. این فرآیند همچنین به عنوان اتصال الکترومکانیکی شناخته می شود ، زیرا یک سیگنال الکتریکی در اصل (یعنی پتانسیل عمل) منجر به واکنش مکانیکی (یعنی انقباض عضله) می شود. استیل کولین ، که قبلا در داخل منتشر شده است شکاف سیناپسی، نمی تواند به همین ترتیب به دکمه انتهای صفحه بازگردد سلول عصبی.
بنابراین ، یک آنزیم ، استیل کولین استراز ، ابتدا آن را به اجزای خود استات و کولین تقسیم می کند ، که می تواند به طور جداگانه از طریق غشای پیش سیناپسی مهاجرت کند ، متحد شود و اکنون به عنوان استیل کولین در وزیکول ها دوباره بسته بندی می شود. از جمله موارد دیگر ، غلظت استیل کولین استراز در شکاف سیناپسی اجازه می دهد تا طول و شدت انقباض عضلانی کنترل شود ، زیرا به طور مستقیم بر مدت زمان استیل کولین در آنجا تأثیر می گذارد و می تواند باعث انقباض شود. به همین دلیل نقطه حمله برخی از داروها و همچنین برخی سموم است.
