سندرم پارکینسون: علائم، پیشرفت، درمان

بررسی اجمالی

علائم: کندی حرکات، عدم تحرک، سفتی عضلات، لرزش در حالت استراحت، عدم ثبات وضعیت ایستاده، حالت سفت و سخت صورت
سیر و پیش آگهی: بیماری پیشرونده و لاعلاج. پیش آگهی بستگی به دوره دارد. با درمان بهینه، امید به زندگی اغلب طبیعی است
علل: مرگ سلول های تولید کننده دوپامین در مغز. علل اغلب ناشناخته، برخی از داروها و سموم یا تغییرات ژنتیکی ایجاد می شوند
معاینات: معاینه فیزیکی و عصبی، تست L-dopa، توموگرافی کامپیوتری (CT)، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI)
درمان: دارو (مانند لوودوپا)، فیزیوتراپی، گفتار درمانی، کاردرمانی، تحریک عمقی مغز (THS)

پارکینسون چیست؟

بیماری پارکینسون که به آن بیماری پارکینسون، بیماری پارکینسون یا – به زبان عامیانه – فلج لرزشی نیز گفته می شود، یکی از شایع ترین بیماری های سیستم عصبی مرکزی است. در این بیماری پیشرونده و تخریب کننده عصبی، سلول های عصبی خاصی در مغز که انتقال دهنده عصبی دوپامین را تولید می کنند، می میرند.

مردان و زنان تقریباً به یک اندازه به بیماری پارکینسون مبتلا می شوند. میانگین سنی در زمان تشخیص حدود 60 سال است. فقط حدود 40 درصد افراد مبتلا قبل از XNUMX سالگی به این بیماری مبتلا می شوند.

علائم پارکینسون چیست؟

سندرم پارکینسون معمولاً به تدریج ایجاد می شود. در بسیاری از افراد، این بیماری در ابتدا با علائم اولیه غیر اختصاصی قبل از بروز اختلالات حرکتی معمولی اعلام می شود.

علائم پارکینسون در مراحل اولیه

علائم بیماری مغزی پیشرونده سال ها قبل از علائم اصلی در برخی افراد ظاهر می شود:

افراد مبتلا هنگام خواب صحبت می‌کنند، می‌خندند یا اشاره می‌کنند، زیرا این فعالیت‌ها در طول خواب رویایی (اختلال رفتار خواب REM) مانند افراد سالم مسدود نمی‌شوند.
حس بویایی کاهش یافته یا به طور کامل از بین می رود (هیپوسمی/آنوسمی).
اختلالات حسی و درد در عضلات و مفاصل به خصوص در ناحیه گردن، پشت و اندام ها وجود دارد.
فعالیت هایی مانند ایستادن، شستن یا لباس پوشیدن بیشتر از قبل طول می کشد.
دست خط تنگ به نظر می رسد و کوچکتر می شود، به خصوص در انتهای یک خط یا صفحه.
افراد مبتلا احساس سفتی، لرزش و بی ثباتی می کنند.
حالات چهره کاهش می یابد و صورت حالت خود را از دست می دهد.
افراد مبتلا اغلب خسته و خسته هستند و حرکت کمی دارند.
تغییراتی در زندگی عاطفی رخ می دهد. به عنوان مثال، کسانی که تحت تاثیر قرار می گیرند بدون دلیل خاصی افسرده یا تحریک پذیر هستند، از نظر اجتماعی کناره گیری می کنند و سرگرمی های خود را نادیده می گیرند.

بسیاری از این علائم اولیه پارکینسون بسیار غیر اختصاصی هستند. بسیاری از علل دیگر، مانند بالا رفتن سن، ممکن است. به همین دلیل است که آنها اغلب به عنوان علائم اولیه پارکینسون شناخته نمی شوند.

مهمترین علامت اولیه اختلال رفتار خواب REM است: کسانی که این شکل از اختلال خواب را نشان می دهند عموماً در معرض خطر ابتلا به بیماری های نورودژنراتیو هستند. اینها بیماری های پیشرونده ای هستند که شامل از بین رفتن سلول های عصبی می شوند. اکثر افراد مبتلا به اختلال رفتار خواب REM بعداً به بیماری پارکینسون مبتلا می شوند. برخی دیگر به شکل خاصی از زوال عقل (زوال عقل لووی بدن) مبتلا می شوند.

علائم اصلی (علائم اصلی) در بیماری پارکینسون

در مرحله پیشرفته بیماری پارکینسون، اختلالات حرکتی معمولی نمایان می شود. بستگان و دوستان اغلب زودتر از خود فرد مبتلا متوجه این موارد می شوند. در بیشتر موارد، علائم پارکینسون از یک طرف، یعنی فقط در یک طرف بدن شروع می شود. بعداً به طرف دیگر هم سرایت کردند. در سیر بیماری نیز بارزتر می شوند.

علائم معمول پارکینسون عبارتند از:

افراد مبتلا اغلب خسته و خسته هستند و حرکت کمی دارند.
تغییراتی در زندگی عاطفی رخ می دهد. به عنوان مثال، کسانی که تحت تاثیر قرار می گیرند بدون دلیل خاصی افسرده یا تحریک پذیر هستند، از نظر اجتماعی کناره گیری می کنند و سرگرمی های خود را نادیده می گیرند.

مهمترین علامت اولیه اختلال رفتار خواب REM است: کسانی که این شکل از اختلال خواب را نشان می دهند عموماً در معرض خطر ابتلا به بیماری های نورودژنراتیو هستند. اینها بیماری های پیشرونده ای هستند که شامل از بین رفتن سلول های عصبی می شوند. اکثر افراد مبتلا به اختلال رفتار خواب REM بعداً به بیماری پارکینسون مبتلا می شوند. برخی دیگر به شکل خاصی از زوال عقل (زوال عقل لووی بدن) مبتلا می شوند.

علائم اصلی (علائم اصلی) در بیماری پارکینسون

علائم معمول پارکینسون عبارتند از:

سفتی عضلانی را می توان با پدیده به اصطلاح چرخ دنده تشخیص داد: وقتی پزشک سعی می کند بازوی فرد مبتلا را حرکت دهد، ماهیچه های سفت مانع از حرکت مایع می شوند. درعوض، بازو را فقط می توان هر چند وقت یکبار و به صورت تند حرکت داد. تقریباً به نظر می رسد که یک چرخ دنده در مفصل وجود دارد که حرکت را در هر بار فقط به بریدگی بعدی امکان پذیر می کند و سپس در جای خود قفل می شود.

لرزش عضلانی در حالت استراحت (لرزش در حالت استراحت).

در بیماری پارکینسون، دست‌ها و پاها معمولاً در موقعیت‌های استراحت شروع به لرزیدن می‌کنند. به همین دلیل است که این بیماری در زبان عامیانه «فلج تکان دهنده» نامیده می شود. یک طرف بدن معمولاً بیشتر از طرف دیگر تحت تأثیر قرار می گیرد. علاوه بر این، دست معمولا بیشتر از ساق پا می لرزد.

لرزش پارکینسون معمولا در حالت استراحت رخ می دهد. این امر باعث می شود پارکینسون را از سایر بیماری های مرتبط با لرزش تشخیص دهیم.

عدم ثبات وضعیت عمودی

به طور ناخودآگاه، هر فرد در هر زمان در هنگام راه رفتن یا ایستادن وضعیت خود را اصلاح می کند. همه چیز توسط رفلکس های به اصطلاح موقعیت و نگه داشتن کنترل می شود، یعنی حرکات خودکار و غیر ارادی که توسط محرک های خاصی ایجاد می شوند.

بیماری پارکینسون: علائم همراه

علاوه بر علائم اصلی بیماری پارکینسون، برخی افراد علائم دیگری را نیز تجربه می کنند. با این حال، اینها مختص بیماری پارکینسون نیستند، بلکه در بیماری های دیگر نیز رخ می دهند. اینها برای مثال عبارتند از:

اثرات روانی و تغییرات شخصیتی مانند بی حالی، افسردگی یا اضطراب.
تولید بیش از حد سبوم در پوست صورت، پوست چرب و براق به نظر می رسد (پماد صورت)
اختلالات گفتاری (اغلب نرم، یکنواخت، تار گفتار)
اختلالات حرکتی چشم و لرزش چشم (لرزش چشم)
اختلالات بلع
اختلالات خواب
در بیماری پیشرفته، اختلالات سیستم عصبی خودمختار (به عنوان مثال، ضعف مثانه، یبوست، اختلال نعوظ، افت فشار خون)

زوال عقل پارکینسون

افراد مبتلا به بیماری پارکینسون نسبت به جمعیت عمومی بیشتر مستعد ابتلا به زوال عقل هستند: تقریباً یک سوم افراد مبتلا نیز در طول دوره بیماری دچار زوال عقل می شوند.

علائم زوال عقل پارکینسون در درجه اول شامل اختلال در توجه و کند شدن تفکر است. این یک تفاوت مهم با بیماری آلزایمر - شایع ترین شکل زوال عقل است. مبتلایان به آلزایمر عمدتاً از اختلالات حافظه. از سوی دیگر، در زوال عقل پارکینسون، این موارد فقط در مراحل بعدی بیماری رخ می دهد.

می توانید در مقاله زوال عقل در بیماری پارکینسون در مورد این موضوع بیشتر بخوانید.

از آنجایی که سلول‌های عصبی بیشتر و بیشتر در طول زمان در سندرم پارکینسون می‌میرند، بیماری به کندی پیشرفت می‌کند، اما در عود نمی‌شود، مثلاً در مورد ام اس. تا به امروز، سندرم پارکینسون قابل درمان نیست. تمام درمان ها علائم را کاهش می دهند، اما تخریب سلول های عصبی تولید کننده دوپامین را متوقف نمی کنند. بسته به علائم، پزشکان چهار شکل مختلف از بیماری پارکینسون را تشخیص می دهند:

نوع آکینتیک سفت: عمدتاً بی حرکتی و سفتی عضلانی وجود دارد، در حالی که لرزش به سختی یا اصلاً وجود ندارد.
نوع غالب ترمور: علامت اصلی رعشه است.
نوع هم ارزی: بی حرکتی، سفتی عضلانی و لرزش تقریباً از نظر شدت یکسان هستند.
لرزش تک علامتی در حال استراحت: لرزش در حالت استراحت تنها علامت است (مشخص بسیار نادر).

نوع غالب ترمور مساعدترین پیش آگهی را دارد: اگرچه بیماران مبتلا به درمان با L-dopa نسبتاً ضعیف پاسخ می دهند، این شکل کندتر از سایرین پیشرفت می کند.

علاوه بر شکل پیشرفت، سن شروع آن نقش مهمی در بیماری پارکینسون دارد. دوره و پیش آگهی بستگی به این دارد که آیا بیماری در سن نسبتاً جوان بروز می کند یا در سنین بالاتر. پس از حدود ده سال پیشرفت بیماری، امید به زندگی در بیماری پارکینسون اندکی کاهش می یابد.

بیماری پارکینسون: امید به زندگی

طبق آمار، یک فرد مبتلا به سندرم پارکینسون که به طور مطلوب درمان می‌شود، تقریباً به اندازه یک فرد سالم هم سن است. امروزه اگر فردی در سن 63 سالگی به پارکینسون مبتلا شود، تخمین زده می شود که 20 سال دیگر زنده بماند. در مقایسه، در اواسط قرن گذشته، بیماران به طور متوسط کمی بیش از نه سال پس از تشخیص زندگی می کردند.

افزایش امید به زندگی در سندرم پارکینسون ایدیوپاتیک به این دلیل است که داروهای مدرن تا حد زیادی علائم اصلی افراد مبتلا را از بین می برند. در گذشته، چنین علائمی اغلب منجر به عوارض و مرگ زودرس می شد. برای مثال، مبتلایان به پارکینسون که دیگر قادر به حرکت نبودند (آکینزی) اغلب در بستر بودند. این بستری بودن به شدت خطر ابتلا به بیماری های خطرناکی مانند ترومبوز یا ذات الریه را افزایش می دهد.

امید به زندگی بهبود یافته در اینجا فقط به سندرم پارکینسون ایدیوپاتیک (= "پارکینسون کلاسیک") اشاره دارد. سندرم های پارکینسون آتیپیک، که در آن فرد مبتلا به درمان با L-dopa پاسخ نمی دهد یا به سختی پاسخ می دهد، معمولاً با سرعت بیشتری پیشرفت می کند. آنها معمولاً پیش آگهی بدتری دارند.

رانندگی با پارکینسون؟

بنابراین لازم است افراد مبتلا هر 4 سال یکبار توانایی رانندگی خود را توسط پزشک یا روانشناس ارزیابی کنند.

علل بیماری پارکینسون چیست؟

متخصصان پزشکی نیز بیماری پارکینسون را سندرم پارکینسون اولیه یا ایدیوپاتیک (IPS) می نامند. "ایدیوپاتیک" به این معنی است که هیچ دلیل ملموسی برای بیماری وجود ندارد. این پارکینسون "واقعی" حدود 75 درصد از همه سندرم های پارکینسون را تشکیل می دهد. اشکال ژنتیکی نادر پارکینسون، "پارکینسون ثانویه" و "پارکینسون غیر معمول" را می توان از این موضوع متمایز کرد.

پارکینسون ایدیوپاتیک: کمبود دوپامین

بیماری پارکینسون در ناحیه خاصی از مغز به نام «ماده سیاه» (ماده سیاه) در مغز میانی منشأ می‌گیرد. ماده سیاه حاوی سلول های عصبی خاصی است که پیام رسان عصبی (انتقال دهنده عصبی) دوپامین را تولید می کند. دوپامین برای کنترل حرکات بسیار مهم است.

با پیشرفت مرگ سلولی، سطح دوپامین در مغز همچنان کاهش می یابد - کمبود دوپامین ایجاد می شود. بدن این را برای مدت طولانی جبران می کند: تنها زمانی که حدود 60 درصد از سلول های عصبی تولید کننده دوپامین از بین رفته اند، کمبود دوپامین به شکل اختلالات حرکتی معمولی بیماری پارکینسون قابل توجه می شود.

اما کمبود دوپامین به خودی خود تنها دلیل پارکینسون نیست، بلکه تعادل ظریف پیام‌رسان‌های عصبی را نیز مختل می‌کند. از آنجایی که دوپامین کمتر و کمتر در دسترس است، به عنوان مثال، مقدار انتقال دهنده عصبی استیل کولین افزایش می یابد. کارشناسان گمان می کنند که این دلیل لرزش و سفتی عضلات (سخت) در بیماری پارکینسون است.

عدم تعادل انتقال دهنده های عصبی در پارکینسون نیز ممکن است دلیل افسردگی بسیاری از مبتلایان باشد. با این حال، ارتباط بین بیماری پارکینسون و افسردگی هنوز به طور قطعی ثابت نشده است.

اشکال ژنتیکی بیماری پارکینسون

اگر یکی از اعضای خانواده به بیماری پارکینسون مبتلا باشد، این امر بسیاری از بستگان را ناراحت می کند. آنها تعجب می کنند که آیا پارکینسون ارثی است؟ با این حال، در اکثریت قریب به اتفاق موارد، پارکینسون همان پارکینسون ایدیوپاتیک است که در بالا توضیح داده شد. کارشناسان معتقدند که وراثت نقشی در این نوع پراکنده بیماری ندارد.

سندرم پارکینسون ثانویه

برخلاف پارکینسون ایدیوپاتیک، سندرم پارکینسون علامت دار (یا ثانویه) دلایل کاملاً قابل شناسایی دارد. برخی از محرک ها و عوامل خطر مهم عبارتند از:

داروهایی که دوپامین را مهار می‌کنند (آنتاگونیست‌های دوپامین)، مانند داروهای اعصاب (برای درمان روان‌پریشی) یا متوکلوپرامید (مورد استفاده برای درمان تهوع و استفراغ)، لیتیوم (برای درمان افسردگی)، اسید والپروئیک (مورد استفاده برای درمان تشنج)، آنتاگونیست‌های کلسیم (مورد استفاده قرار می‌گیرد). برای درمان فشار خون بالا)
سایر بیماری ها مانند تومورهای مغزی، التهاب مغز (به عنوان مثال، در نتیجه ایدز)، کم کاری پاراتیروئید (کم کاری پاراتیروئید)، یا بیماری ویلسون (بیماری ذخیره مس)
مسمومیت، به عنوان مثال با منگنز یا مونوکسید کربن
آسیب های مغزی

تأثیر الکل بر خطر ابتلا به بیماری پارکینسون به طور قطعی مشخص نشده است. با این حال، داده های مطالعه فعلی نشان می دهد که احتمالا هیچ ارتباطی وجود ندارد. ممکن است با مصرف بیش از حد الکل خطر افزایش یابد.

سندرم پارکینسون آتیپیک

بیماری های عصبی که برخی از آنها باعث سندرم پارکینسون آتیپیک می شوند عبارتند از:

دمانس بدن لووی
آتروفی چند سیستمی (MSA)
فلج فوق هسته ای مترقی (PSP)
دژنراسیون کورتیکوبازال

چنین اختلالاتی پیش آگهی بسیار بدتری نسبت به بیماری پارکینسون «واقعی» (ایدیوپاتیک) دارند.

داروی L-dopa که در PD ایدیوپاتیک بسیار خوب عمل می کند، در PD غیر معمول کمک چندانی نمی کند یا اصلاً کمک نمی کند.

بررسی ها و تشخیص

اغلب اوقات تشخیص پارکینسون بدون شک دشوار است. یکی از دلایل این امر این است که بسیاری از بیماری های مختلف وجود دارند که علائمی مشابه علائم بیماری پارکینسون ایجاد می کنند.

مصاحبه پزشک با بیمار (مصاحبه سرگذشت) و معاینه فیزیکی-عصبی برای تشخیص بیماری پارکینسون ضروری است. معاینات بیشتر در درجه اول برای حذف سایر علل علائم مفید است. فقط اگر علائم را بتوان به خوبی با پارکینسون توضیح داد و پزشک هیچ علت دیگری پیدا نکرد، این یک سندرم پارکینسون ایدیوپاتیک است.

فرد تماس صحیح در مواقعی که به سندرم پارکینسون مشکوک است متخصص مغز و اعصاب، یعنی متخصص بیماری های سیستم عصبی است.

تاریخچه پزشکی

لرزش دست ها/پاها چه مدت وجود داشته است؟
آیا فرد مبتلا این احساس را دارد که عضلات دائماً منقبض هستند؟
آیا فرد مبتلا به عنوان مثال در ناحیه شانه یا گردن درد دارد؟
آیا حفظ تعادل هنگام راه رفتن برای فرد مبتلا مشکل است؟
آیا فعالیت های حرکتی ظریف (مانند بستن دکمه پیراهن، نوشتن) به طور فزاینده ای دشوار می شود؟
آیا مشکلی در خواب وجود دارد؟
آیا حس بویایی بدتر شده است؟
آیا یکی از بستگان به بیماری پارکینسون تشخیص داده شده است؟
آیا فرد تحت تاثیر قرار گرفتن دارو مثلاً به دلیل مشکلات روانی است؟

معاینه فیزیکی و عصبی

پس از مصاحبه، معاینه فیزیکی و عصبی انجام می شود. در طول این معاینه، پزشک به طور کلی عملکرد سیستم عصبی را بررسی می کند: برای مثال، رفلکس ها، حساسیت پوست و تحرک عضلات و مفاصل را آزمایش می کند.

او توجه ویژه ای به علائم اصلی پارکینسون، مانند حرکات کند، راه رفتن نامنظم یا ژست ها و حالات چهره قابل توجه دارد. پزشک همچنین لرزش در حالت استراحت (لرزش در حالت استراحت) را که در پارکینسون معمولی است در طول معاینه فیزیکی تشخیص می دهد.

آزمایش های مختلف به پزشک کمک می کند تا تشخیص پارکینسون را تأیید کند. این شامل تست های زیر است:

تست آونگ: در این آزمایش پزشک بازوهای فرد مبتلا را تکان می دهد. در افراد مبتلا به پارکینسون، حرکت آونگ کاهش می یابد.
تست وارتنبرگ: پزشک سر فرد مبتلا را در حالت خوابیده به پشت بلند می کند و سپس به طور ناگهانی آن را رها می کند. در افراد مبتلا به پارکینسون، به آرامی یا اصلاً برگشت نمی‌کند.

تست پارکینسون (تست ال دوپا و تست آپومورفین).

برای حمایت از تشخیص پارکینسون، پزشک گاهی اوقات آزمایش به اصطلاح L-dopa یا آزمایش آپومورفین را انجام می دهد. در این آزمایش به افراد مبتلا یک بار پیش‌ساز دوپامین L-dopa یا آپومورفین داده می‌شود، یعنی دو دارویی که در درمان استفاده می‌شوند. در سندرم پارکینسون، علائم گاهی مدت کوتاهی پس از مصرف دارو بهبود می یابند.

با این حال، هر دو آزمایش ارزش محدودی در تشخیص پارکینسون دارند. این به این دلیل است که برخی از افراد پارکینسون دارند اما به آزمایشات پاسخ نمی دهند. برعکس، آزمایش L-dopa گاهی اوقات در سایر بیماری ها مثبت است. به دلیل این مشکلات، هیچ یک از این تست ها به طور معمول در تشخیص پارکینسون استفاده نمی شود.

تکنیک های تصویربرداری

توموگرافی کامپیوتری (CT) یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) می تواند برای تصویربرداری از مغز استفاده شود. این به پزشک کمک می کند تا سایر علل احتمالی علائم مانند تومور مغزی را رد کند.

معاینه سونوگرافی مغز (سونوگرافی ترانس کرانیال، TCS) پیچیده تر و کم هزینه تر است. به تشخیص سندرم پارکینسون ایدیوپاتیک در مراحل اولیه و تشخیص آن از سایر بیماری ها (مانند سندرم های پارکینسون غیر معمول) کمک می کند. با این حال، پزشک باید تجربه زیادی در این معاینه داشته باشد تا نتایج را به درستی تفسیر کند.

مورد خاص: بیماری پارکینسون ژنتیکی

اشکال ژنتیکی نادر بیماری پارکینسون را می توان با آزمایش ژنتیک مولکولی تشخیص داد. چنین آزمایشی ممکن است در نظر گرفته شود اگر:

فرد مبتلا قبل از 45 سالگی به بیماری پارکینسون مبتلا می شود
حداقل دو نفر از بستگان درجه یک به بیماری پارکینسون مبتلا هستند.

در این موارد، احتمال می رود که بیماری پارکینسون ناشی از یک جهش ژنتیکی باشد.

رفتار

در حال حاضر هیچ درمانی برای بیماری پارکینسون وجود ندارد. با این حال، علائم را می توان به طور قابل توجهی کاهش داد و کیفیت زندگی را با گزینه های مختلف درمانی بهبود بخشید. پزشک درمان پارکینسون را به صورت جداگانه برای هر فرد مبتلا تطبیق می دهد. این به این دلیل است که علائم از فردی به فرد دیگر متفاوت است و با سرعت های متفاوتی پیشرفت می کند.

درمان پارکینسون فردی اغلب شامل اجزای دیگری نیز می شود. از جمله این موارد می توان به فیزیوتراپی، گفتار درمانی و کاردرمانی اشاره کرد. در هر صورت، معقول است که به دنبال درمان در یک کلینیک خاص پارکینسون باشید.

درمان پارکینسون با دارو

داروهای مختلفی برای درمان پارکینسون وجود دارد. آنها در برابر علائمی مانند کندی حرکات، سفت شدن عضلات و لرزش کمک می کنند. با این حال، آنها از مرگ سلول های عصبی تولید کننده دوپامین و پیشرفت بیماری جلوگیری نمی کنند.

علائم معمول پارکینسون با کمبود دوپامین در مغز ایجاد می شود. بنابراین می‌توان آن‌ها را با تأمین انتقال‌دهنده عصبی به‌عنوان دارو (مثلاً به شکل L-dopa) یا با جلوگیری از تجزیه دوپامین موجود (مهارکننده‌های MAO-B، مهارکننده‌های COMT) کاهش داد. هر دو مکانیسم کمبود دوپامین را جبران می کنند. بنابراین آنها تا حد زیادی علائم پارکینسون معمولی را از بین می برند.

ال-دوپا (لوودوپا)

L-dopa بسیار موثر است و به ندرت هیچ عوارض جانبی دارد. پزشکان آن را عمدتاً برای افراد بالای 70 سال تجویز می کنند. از سوی دیگر، در بیماران جوان تر، آنها فقط با احتیاط از L-dopa استفاده می کنند. دلیل آن این است که درمان با L-dopa گاهی اوقات باعث ایجاد اختلالات حرکتی (دیسکینزی) و نوسانات اثر پس از چند سال می شود.

نوسانات در اثر L-dopa

درمان طولانی مدت با L-dopa گاهی اوقات باعث نوسان اثر دارو می شود (نوسانات اثر): گاهی اوقات دیگر امکان حرکت برای افراد مبتلا دیگر وجود ندارد ("فاز OFF")، سپس دوباره کاملاً طبیعی عمل می کند. "فاز روشن").

در چنین مواردی، به تغییر دوز یا تغییر به یک داروی L-dopa تاخیری کمک می کند: قرص های Retard ماده فعال را آهسته تر و در مدت طولانی تری نسبت به آماده سازی های "عادی" (بدون تاخیر) L-dopa آزاد می کنند.

پمپ دارو در صورت نوسانات اثر L-dopa (فازهای ON-OFF) و/یا اختلالات حرکتی نیز مفید است. لوودوپا را به طور خودکار از طریق یک لوله نازک به طور مستقیم به دوازدهه می رساند، جایی که در خون جذب می شود. بنابراین بیمار به طور مداوم ماده موثره را دریافت می کند و در نتیجه سطح بسیار یکنواختی از ماده فعال در خون ایجاد می شود. این امر خطر نوسانات اثر و اختلالات حرکتی را کاهش می دهد.

آگونیست های دوپامین

در بیماران کمتر از 70 سال، پزشک معمولاً درمان پارکینسون را با آگونیست های دوپامین شروع می کند. این می تواند شروع اختلالات حرکتی مانند مواردی که با استفاده طولانی مدت از L-dopa ایجاد می شود را به تاخیر بیندازد.

با استفاده طولانی مدت، آگونیست های دوپامین نیز گاهی اوقات باعث نوسانات اثر می شوند. با این حال، این اتفاق بسیار کمتر از L-dopa رخ می دهد. اثر نوسان را می توان با تنظیم دوز، تجویز داروی متفاوت یا استفاده از پمپ دارو توسط پزشک جبران کرد.

مهارکننده های MAO-B

مهارکننده های MAO-B آنزیم مونو آمینو اکسیداز-B (MAO-B) را که معمولاً دوپامین را تجزیه می کند، مهار می کنند. به این ترتیب می توان سطح دوپامین را در مغز افراد مبتلا به بیماری پارکینسون افزایش داد. مهارکننده‌های MAO-B نسبت به لوودوپا یا آگونیست‌های دوپامین مؤثرتر هستند. به عنوان یک درمان مستقل پارکینسون، بنابراین فقط برای علائم خفیف (معمولاً در مراحل اولیه بیماری) مناسب هستند. با این حال، آنها را می توان با سایر داروهای پارکینسون (مانند L-dopa) ترکیب کرد.

مهار کننده های COMT

مهارکننده های COMT همراه با L-dopa تجویز می شوند. آنها همچنین آنزیمی را که دوپامین را تجزیه می کند (به نام کاتکول-O-متیل ترانسفراز = COMT) مسدود می کنند. به این ترتیب مهارکننده های COMT اثر دوپامین را طولانی تر می کنند. این داروها عمدتاً برای کاهش نوسانات اثر (نوسانات) در طول درمان با L-dopa تجویز می شوند. بنابراین، آنها داروهایی برای مراحل پیشرفته بیماری پارکینسون هستند.

آنتی کولینرژیک

به اصطلاح آنتی کولینرژیک ها اولین داروهایی بودند که پزشکان برای درمان پارکینسون استفاده کردند. امروزه آنها به دفعات تجویز نمی شوند.

آنتاگونیست های NMDA

مانند استیل کولین، انتقال دهنده عصبی گلوتامات نیز در پارکینسون به دلیل کمبود دوپامین بیش از حد وجود دارد. به اصطلاح آنتاگونیست های NMDA به مقابله با این امر کمک می کنند. آنها برخی از نقاط اتصال گلوتامات را در مغز مسدود می کنند و در نتیجه اثر آن را کاهش می دهند. پزشک آنتاگونیست های NMDA را عمدتاً در مراحل اولیه سندرم پارکینسون تجویز می کند.

در موارد نادر، تغییر در دارو یا بیماری‌های حاد همراه می‌تواند منجر به بحران آکنتیک شود. این بدتر شدن ناگهانی علائم همراه با بی حرکتی کامل است. افراد مبتلا همچنین دیگر قادر به صحبت کردن یا قورت دادن نیستند. بحران آکینتیک یک اورژانس است و نیاز به درمان فوری در بیمارستان دارد.

داروهایی که برای پارکینسون استفاده می شود گاهی باعث روان پریشی می شود. تخمین زده می شود که تا 30 درصد از افراد مبتلا به این بیماری چنین بحرانی را تجربه می کنند. در ابتدا با خواب ناآرام همراه با رویاهای واضح و بعداً با توهمات، هذیان و حالت های گیجی ظاهر می شود. در این مورد مهم است که بلافاصله با یک متخصص مغز و اعصاب مشورت کنید.

تحریک مغزی عمیق

بنابراین، تحریک عمیق مغز مانند ضربان ساز قلب عمل می کند. بنابراین گاهی اوقات از آن به عنوان ضربان ساز مغز یاد می شود (اگرچه این اصطلاح کاملاً صحیح نیست).

تحریک عمیق مغز زمانی در نظر گرفته می شود که:

نوسانات عمل (نوسانات) و حرکات غیر ارادی (دیسکینزیا) را نمی توان با دارو کاهش داد، یا
لرزش (لرزش) به دارو پاسخ نمی دهد.

علاوه بر این، فرد مبتلا باید شرایط دیگری را نیز داشته باشد. برای مثال، او نباید علائم اولیه زوال عقل را نشان دهد. وضعیت جسمانی عمومی او باید خوب باشد. علاوه بر این، علائم پارکینسون (به جز لرزش) باید به L-dopa پاسخ دهد.

تجربه نشان داده است که مداخله به طور موثر علائم را در بسیاری از افراد مبتلا کاهش می دهد و کیفیت زندگی را به طور قابل توجهی بهبود می بخشد. همچنین به نظر می رسد که این اثر در دراز مدت باقی بماند. با این حال، این بدان معنا نیست که تحریک عمیق مغز بیماری پارکینسون را درمان می کند: این بیماری حتی پس از عمل نیز پیشرفت می کند.

در ابتدا، تحریک عمیق مغز عمدتاً برای پارکینسون پیشرفته استفاده می شد. با این حال، اکنون مطالعات نشان می‌دهد که این روش برای مبتلایان زیر 60 سال نیز مناسب است، که اخیراً درمان ال-دوپا در آنها نوسانات اثر را نشان داده و باعث اختلالات حرکتی شده است.

عوارض و عوارض احتمالی تحریک عمقی مغز

مهمترین عارضه جراحی مغز، خونریزی در جمجمه (خونریزی داخل جمجمه) است. علاوه بر این، قرار دادن ژنراتور پالس و کابل‌ها گاهی باعث ایجاد عفونت می‌شود. سپس لازم است سیستم به طور موقت حذف شود و عفونت با آنتی بیوتیک درمان شود.

تقریباً هر فرد مبتلا پس از عمل عوارض جانبی موقتی را تجربه می کند. از جمله این موارد می توان به پارستزی اشاره کرد. با این حال، این موارد اغلب بلافاصله پس از روشن شدن مولد پالس رخ می دهند و سپس دوباره ناپدید می شوند.

سایر اثرات معمولاً موقتی، به عنوان مثال، گیجی، افزایش میل، خلق و خوی صاف و بی تفاوتی است. گاهی اوقات به اصطلاح اختلالات کنترل تکانه نیز رخ می دهد. به عنوان مثال، این موارد شامل افزایش میل جنسی (هیپرجنسیتی) است. در برخی افراد، تحریک عمیق مغز باعث اختلالات خفیف گفتار، اختلال در هماهنگی حرکتی (آتاکسی)، سرگیجه و بی ثباتی در راه رفتن و ایستادن می شود.

سایر روش های درمانی

مفاهیم مختلف درمانی علاوه بر این به افراد مبتلا به سندرم پارکینسون کمک می کند تا تحرک، توانایی صحبت کردن و استقلال خود را در زندگی روزمره تا زمانی که ممکن است حفظ کنند. مهمترین روشها عبارتند از:

فیزیوتراپی (فیزیوتراپی)، به عنوان مثال، برای بهبود تعادل و ایمنی هنگام راه رفتن و بهبود قدرت و سرعت
کاردرمانی برای مدیریت بهتر زندگی روزمره مبتلا به بیماری و مستقل ماندن در محیط شخصی تا زمانی که ممکن است (به عنوان مثال، درمانگر به فرد آسیب دیده نحوه استفاده از وسایل کمکی خاص را نشان می دهد و همراه با فرد مبتلا، فضای زندگی را به گونه ای تنظیم می کند. که او بتواند راه خود را بهتر پیدا کند).

بیماری پارکینسون: درمان در کلینیک های تخصصی

افراد مبتلا به سندرم پارکینسون در صورت امکان باید در یک کلینیک تخصصی درمان شوند. پزشکان و سایر کارمندان آنجا در این بیماری تخصص دارند.

اکنون کلینیک های متعددی در آلمان وجود دارد که درمان و/یا توانبخشی حاد را برای افراد مبتلا به بیماری پارکینسون ارائه می دهد. برخی از آنها دارای گواهی از انجمن پارکینسون آلمان (dPV) هستند. به بیمارستان ها و مراکز توانبخشی که دارای خدمات تشخیصی و درمانی ویژه برای افراد مبتلا به بیماری پارکینسون و اختلالات مرتبط هستند، تعلق می گیرد.

برای لیست منتخب کلینیک های تخصصی برای افراد مبتلا به پارکینسون، به مقاله پارکینسون – کلینیک مراجعه کنید.

زندگی با پارکینسون: خودتان چه کاری می توانید انجام دهید؟

علاوه بر درمان پزشکی، رفتار فرد مبتلا به پارکینسون به طور بالقوه به درمان موثر کمک زیادی می کند:

خود را از بیماری آگاه کنید. زیرا در بسیاری از موارد، ترس از ناشناخته استرس خاصی دارد. هرچه افراد مبتلا بیشتر در مورد این بیماری بیاموزند، زودتر احساس ناتوانی در مواجهه با بیماری پیشرونده از بین می رود. حتی به عنوان یکی از بستگان بیمار پارکینسون، باید خود را در مورد این بیماری آگاه کنید تا به طور مؤثر و معنادار از خویشاوند خود حمایت کنید.

به گروه حمایت از پارکینسون بپیوندید. کسانی که این فرصت را دارند که به طور منظم با سایر افراد مبتلا به تبادل نظر فکر کنند، اغلب با بیماری بهتر کنار می آیند.

مناسب ماندن. سعی کنید با فعال ماندن از نظر بدنی وضعیت عمومی خوبی را حفظ کنید. ورزش منظم (مانند پیاده روی) و ورزش های استقامتی سبک کافی است.

از وسایل کمکی کوچک در زندگی روزمره استفاده کنید. بسیاری از علائم پارکینسون زندگی روزمره را دشوارتر می کند. اینها عبارتند از "یخ زدن" - زمانی که فرد دیگر قادر به حرکت نیست. محرک‌های بینایی روی زمین، مانند رد پا روی زمین، یا ریتم‌های آکوستیک (چپ، دو، سه، چهار) می‌توانند کمک کنند. مهم برای بیماران دیگر: هیچ فایده ای برای اصرار یا کشیدن فرد مبتلا به عجله وجود ندارد. این امر باعث طولانی شدن قسمت "انجماد" می شود.

پیشگیری

از آنجایی که علل سندرم پارکینسون ایدیوپاتیک ناشناخته است، اقدامات خاصی برای پیشگیری از این بیماری وجود ندارد.

اطلاعات بیشتر

توصیه های کتاب:

پارکینسون – کتاب تمرین: فعال ماندن با تمرینات حرکتی (المار تروت، 2017، TRIAS).
بیماری پارکینسون: کتاب راهنما برای افراد مبتلا و بستگان آنها (ویلیبالد گرشلاگر، 2017، Facultas / Maudrich)

گروه های خودیاری:

Deutsche Parkinson Vereinigung e. v .: https://www.parkinson-vereinigung.de

Deutsche Parkinson Hilfe E. v.:https://www.deutsche-parkinson-hilfe.de/