پتانسیل تحریک پس سیناپسی یک تحریک در غشای پس سیناپسی نورون ها است. پتانسیل های منفرد به صورت مکانی و زمانی جمع می شوند و می توانند باعث ایجاد یک شوند پتانسیل عمل. اختلالات انتقال مانند میاستنی گراویس یا سایر میاستنی ها این روندها را مختل می کند.
پتانسیل تحریک پس سیناپسی چیست؟
پتانسیل تحریک پس سیناپسی یک تحریک در غشای پس سیناپسی نورون ها است. نورون ها با شکاف 20 تا 30 نانومتری از هم جدا می شوند که به آن شکاف نیز گفته می شود شکاف سیناپسی. این حداقل فاصله بین ناحیه غشای پیش سیناپسی یک نورون و منطقه غشای پس سیناپسی نورون پایین دست است. نورون ها تحریک را منتقل می کنند. بنابراین ، آنها شکاف سیناپسی با انتشار پیام رسان های بیوشیمیایی ، همچنین به عنوان انتقال دهنده های عصبی ، پل می شود. این یک پتانسیل پس سیناپسی تحریکی را در منطقه غشای سلول پایین دست ایجاد می کند. این یک تغییر موضعی در پتانسیل غشا post پس سیناپسی است. این تغییر تدریجی در پتانسیل باعث می شود پتانسیل عمل در عنصر پس سیناپسی. پتانسیل پس سیناپسی تحریکی بخشی از هدایت تحریک عصبی است و در طول دپلاریزاسیون پایین دست ایجاد می شود غشای سلولی. پتانسیل های پس سیناپسی تحریکی با جمع بندی فضایی و زمانی توسط نورون پایین دست دریافت و پردازش می شوند. هنگامی که از پتانسیل آستانه سلول عبور می کند ، یک تازه تشکیل شده است پتانسیل عمل به دور از آکسون. نقطه مقابل پتانسیل پس سیناپسی تحریکی ، پتانسیل پس سیناپسی مهاری است. در اینجا ، hyperpolarization در غشا post پس سیناپسی رخ می دهد ، جلوگیری از شروع یک پتانسیل عمل.
کارکرد و وظیفه
پتانسیل پس سیناپسی تحریکی و پتانسیل پس سیناپسی مهاری بر همه سلول های عصبی تأثیر می گذارد. هنگامی که از پتانسیل آستانه آنها فراتر می رود ، سلول های عصبی از حالت سکون خارج می شوند. آنها با آزاد سازی انتقال دهنده های عصبی تحریکی به این دپولاریزاسیون پاسخ می دهند. مقدار مشخصی از این مواد کانالهای یونی حساس به فرستنده را در نورون فعال می کند. این کانالها قابل نفوذ هستند پتاسیم و سدیم یونها پتانسیل های محلی و فارغ التحصیل به معنای یک پتانسیل تحریکی بنابراین غشای پس سیناپسی نورون را دفع می کند. وقتی پتانسیل غشا از طریق سلول به دست می آید ، پتانسیل پس سیناپسی تحریکی دپلاریزاسیون غشای سوما است. این دپولاریزاسیون در نتیجه انتشار غیر فعال رخ می دهد. جمع پتانسیل های فردی رخ می دهد. مقدار انتقال دهنده عصبی آزاد شده و میزان غشای غالب پتانسیل ، میزان پتانسیل پس سیناپسی تحریکی را تعیین می کند. هرچه پیش دپلاریزاسیون غشا higher بیشتر باشد ، پتانسیل تحریک پس سیناپسی تحریکی نیز کاهش می یابد. اگر غشا بیش از پتانسیل استراحت خود از قبل دپلاریزه شود ، در این صورت پتانسیل تحریکی پس سیناپسی کاهش می یابد و ممکن است به صفر برسد. در این حالت ، به پتانسیل معکوس پتانسیل تحریک رسیده است. اگر معلوم شود که پیش از دپولاریزاسیون حتی بیشتر است ، پتانسیلی با علامت مخالف تولید می شود. بنابراین ، پتانسیل تحریک پس سیناپسی همیشه معادل دپولاریزاسیون نیست. بلکه غشا را به سمت یک پتانسیل تعادلی خاص حرکت می دهد ، که غالباً زیر پتانسیل غشای استراحت مربوطه باقی می ماند. عملکرد یک مکانیسم یونی پیچیده در این امر نقش دارد. در پتانسیل پس سیناپسی تحریکی ، افزایش نفوذپذیری غشا برای پتاسیم و سدیم یونها را می توان مشاهده کرد. از طرف دیگر ، پتانسیل هایی با کاهش رسانایی برای سدیم و پتاسیم یونها نیز ممکن است رخ دهند. در این زمینه ، تصور می شود که مکانیسم کانال یونی باعث بسته شدن تمام کانال های یونی پتاسیم نشتی می شود. پتانسیل پس سیناپسی مهاری برعکس پتانسیل پس سیناپسی تحریکی است. باز هم ، پتانسیل غشا به صورت موضعی در غشای پس سیناپسی نورون ها تغییر می کند. در سیناپس ، hyperpolarization از وجود دارد غشای سلولی، که از شروع پتانسیل های عمل تحت پتانسیل پس سیناپسی تحریکی جلوگیری می کند. انتقال دهنده های عصبی در سیناپس مهاری پاسخ سلولی را تحریک می کنند. بنابراین ، کانالهای غشای پس سیناپسی باز می شوند و به پتاسیم یا کلرید یونها برای عبور خروجی یون پتاسیم حاصل و کلرید هجوم یونی موجب افزایش بیش از حد قطبی موضعی در غشای پس سیناپسی می شود.
بیماری ها و اختلالات
چندین بیماری در برقراری ارتباط بین فرد اختلال ایجاد می کنند سیناپس و بنابراین با انتقال سیگنال در سیناپس شیمیایی. یک نمونه بیماری عصبی عضلانی است میاستنی گراویس، که بر روی صفحه انتهایی عضله تأثیر می گذارد. این یک بیماری خود ایمنی است که علت آن هنوز ناشناخته است. در این بیماری ، بدن تولید می کند autoantibodies در برابر بافتهای خود بدن است. در بیماری های عضلانی ، اینها آنتی بادی بر علیه غشای پس سیناپسی در صفحات انتهایی عصبی عضلانی هدایت می شوند. معمولاً ، autoantibodies در این بیماری هستند استیل کولین گیرنده آنتی بادی. آنها به نیکوتینیک حمله می کنند استیل کولین گیرنده ها در اتصالات بین اعصاب و عضلات ایمونولوژیک حاصل التهاب بافت محلی را از بین می برد. در نتیجه ، ارتباط بین عصب و عضله مختل می شود زیرا تعامل بین استیل کولین و گیرنده آن توسط گیرنده استیل کولین مانع یا حتی از آن جلوگیری می کند آنتی بادی. بنابراین پتانسیل عمل دیگر نمی تواند از عصب به عضله منتقل شود. بنابراین عضله دیگر تحریک پذیر نیست. مجموع گیرنده های استیل کولین همزمان با از بین رفتن گیرنده ها بر اثر فعالیت ایمنی ، کاهش می یابد. غشاهای زیر سیناپسی از هم می پاشد و اندوسیتوز منجر به ایجاد اتوفاگوزوم می شود. وزیکول های حمل و نقل با اتوفاگوزوم ها ترکیب می شوند و گیرنده های استیل کولین به دلیل این واکنش ایمنی تغییر می کنند. با این تغییرات ، کل صفحه انتهایی موتور تغییر می کند. شکاف سیناپسی گشاد می شود به همین دلیل ، استیل کولین از شکاف سیناپسی پخش می شود یا بدون اتصال به گیرنده هیدرولیز می شود. سایر میاستنی ها اثرات مشابهی بر روی شکاف سیناپسی و پتانسیل پس سیناپسی تحریکی دارند.
