اطلاعات عمومی
تعداد زیادی داروی سیتواستاتیک وجود دارد که نقطه حمله آنها در نقاط مختلف سلول تومور است. داروهای سیتوستاتیک با توجه به مکانیسم های عملکرد خود به گروه ها تقسیم می شوند. در زیر مهمترین گروههای دارویی سیتواستاتیک ذکر شده است.
با این وجود ، با توجه به فراوانی اصطلاحات ، نام های تجاری و ترکیبات احتمالی (اصطلاحاً طرح ها) ، پرداختن به هر یک از این جزئیات امکان پذیر نیست. مثالهای زیر در مورد مواد با نام ماده فعال آنها آورده شده است. تیروزین کیناز بازدارنده ها نیز به عوامل شیمی درمانی تعلق دارند.
برخلاف داروهای شیمیایی کلاسیک ، تیروزین کیناز مهار کننده ها به طور خاص عمل می کنند و بنابراین عوارض جانبی کمتری ایجاد می کنند. این داروهای شیمی درمانی در تولید سلول های توموری در سطح DNA تداخل ایجاد می کنند. آنها مولکولهای DNA را از طریق اتصال عرضی (از طریق آلکیلاسیون) به گونه ای هدایت می کنند که منجر به روند طبیعی خواندن برای تولید پروتئین ها آشفته شدن
از آنجا که سلول تومور به سلول وابسته است پروتئین ها، این منجر به مرگ سلول تومور می شود. علاوه بر این ، عوامل آلکیله کننده از تشکیل جدید DNA جلوگیری می کنند که در نتیجه باعث مرگ سلول تومور نیز می شود. این گروه بیشتر به زیر گروههایی تقسیم می شود که همه آنها از مکانیسم عمل فوق الذکر پیروی می کنند:
- بنداموستین ، سیکلوفسفامید ، کلرامبوسیل ، ملفالان ، ایفوسفامید ، تروفوسفامید
- سولفونات آلکیل: بوسولفان ، ترئوسولفان
- نیروسوره: کارموستین ، لوموستین ، نیموستین
- ترکیبات حاوی پلاتین: کاربوپلاتین ، سیس پلاتین ، اگزالی پلاتین (این گروه از مواد بسیار موثر است و اغلب در ترکیب با سایر داروهای سیتواستاتیک استفاده می شود)
چنین داروهای سیتواستاتیک به عنوان بلوک های سازنده "کاذب" در DNA تولید شده جدید گنجانده شده است.
این امر تشکیل جدید DNA را متوقف می کند (به اصطلاح DNA پلیمراز مهار می شود). از آنجا که DNA فقط در طول تقسیم سلول دو برابر می شود ، آنتی متابولیت ها اثر بسیار ویژه ای روی سلول های تومور دارند. در اینجا نیز می توان 3 زیر گروه را تفکیک کرد که در ماهیت خود به عنوان "عناصر سازنده اشتباه" متفاوت هستند.
- آنالوگهای اسیدفولیک: متوترکسات (مدت طولانی است که وجود دارد ، اما هنوز هم یکی از مهمترین مواد است) ، پمترکسید
- آنالوگ های پورین: مرکاپتوپورین ، نلارابین ، کلادریبین ، فودارابین ،
- آنالوگ های پیریمیدین: فلوروراسیل (5-FU) ، کپسیتابین ، جم سیتابین
در اصل این ماده از گیاه همیشه سبز (وینکا) می آید. در طول تقسیم سلولی ، همانطور که قبلاً ذکر شد ، کل مجموعه کروموزوم ها (DNA) دو برابر می شود. برای توزیع این سلول به طور مساوی در 2 سلول ، سلول به یک "دستگاه" ، به اصطلاح دوک میتوز (از میتوز = تقسیم سلول) نیاز دارد ، که از زیر واحد ها ساخته شده است ،
میکروتوبول ها بدون دوک میتوزی ، یک سلول نمی تواند به طور منظم تقسیم شود. آلکالوئیدهای وینکا ساختار این اسپیندل و در نتیجه توانایی تقسیم سلولهای تومور را مختل می کند.
مثالها: وینبلاستین ، وین کریستین… اینها همچنین به اصطلاح میکروتوبولها به عنوان ساختار هدف هستند. بر خلاف آلکالوئیدهای وینکا ، با این حال ، آنها با ساختار میکروتوبول ها تداخل ندارند ، برعکس ، آنها را تثبیت می کنند.
مهم است که بدانید دوک میتوزیک در معرض تجمع و تجزیه مداوم قرار دارد. اگر فرد تخریب را مهار کند ، که برای تقسیم صحیح سلول به همان اندازه مهم است ، سلولهای تومور دوباره در رشد خود مختل می شوند. مثالها: Docetaxel ، Paclitaxel.
فقط به عنوان باکتری به طور معمول توسط آنتی بیوتیک ها، برخی از آنتی بیوتیک ها حتی می توانند سلول های تومور را از بین ببرند. در اصل ، آنها همان کاری را انجام می دهند که با آنها انجام می دهند باکتری؛ برخی از باکتری ها ، مانند انسان ، دارای DNA به شکل مارپیچ مضاعف ، یک رشته دوتایی DNA زخم شده در اطراف یکدیگر هستند. برای اینکه بتوانیم این سیم پیچ ها را باز کنیم ، ما به یک پروتئین (آنزیم) ، اصطلاحاً توپوایزومراز ، نیاز داریم.
فقط در حالت نابسامان می توان اطلاعات را از DNA خواند. آنتی بیوتیک ، که در این مورد دارای اثر سیتوتوکسیک ، یعنی سلول آسیب رسان است ، بین رشته های DNA قرار می گیرد به گونه ای که توپوایزومراز مسدود شود. مثالها: آنتراسایکلینها مانند دوکسوروبیسین ، میتوکسانترون
