پاتوژنز (ایجاد بیماری)
دود سیگار حاوی بیش از 4,000 ماده است که حالت عملکرد آنها بسیار متفاوت است. نیکوتین اثرات نوروبیولوژیک را واسطه می کند. به عنوان مثال ، دارای محرک ، کاهش اشتها ، پاداش ، افزایش هوشیاری و آرام بخش اثرات اثرات روان گردان چند برابر است و به دلیل آن است نیکوتینانتشار با واسطه از دوپامین, سروتونین, نوراپی نفرین یا بتا اندورفین. وابستگی جسمی به طور منظم حاصل می شود استعمال دخانیات از طریق سازگاری سیستم دوپامینرژیک و تکثیر آلفا -4-بتا-2- نیکوتیناستیل کولین گیرنده ها این منجر به بروز علائم ترک می شود استعمال دخانیات متوقف شده است به دلیل نیکوتین عقب نشینی (به عنوان مثال ، ترک سیگار) اثرات بیشتر سیگار استعمال دخانیات رهبری به سرکوب سیستم ایمنی بدن، که به نوبه خود باعث ایجاد عفونت و جهش می شود (ne نئوپلاسم های بدخیم).
علل (علل)
- بار ژنتیکی
- خطر ژنتیکی بستگی به چند شکل گیری ژن دارد:
- ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی):
- ژن ها: CHRNA4 ، CHRNA5
- SNP: rs16969968 در ژن CHRNA4
- صورت فلکی آلل: AG (اندکی افزایش خطر سو abuse مصرف نیکوتین).
- صورت فلکی آلل: AA (افزایش خطر سو abuse مصرف نیکوتین).
- SNP: rs1044396 در CHRNA5 ژن.
- صورت فلکی آلل: CC (افزایش خطر سو abuse مصرف نیکوتین).
- ژن ها / SNP ها (چند شکلی تک نوکلئوتیدی):
- خطر ژنتیکی بستگی به چند شکل گیری ژن دارد:
علل رفتاری
- وضعیت روانی - اجتماعی
- حس کنجکاوی
- فشار
- تقویت اجتماعی مانند ادغام در گروه ها
علل مربوط به بیماری
- اختلال کمبود توجه / بیش فعالی (ADHD) ؛ نسبت افراد سیگاری در میان بیماران ADHD جوان دو تا سه برابر بیشتر از سایر همسالان است