کمبود دوپامین: علائم
دوپامین یکی از مهم ترین انتقال دهنده ها در مغز است. در سلول های عصبی دوپامینرژیک (نورون ها) از اسید آمینه تیروزین تشکیل می شود و کنترل هدفمند حرکات را تضمین می کند. اگر تکانه های حرکتی منتقل نشوند یا به دلیل کمبود دوپامین بسیار آهسته منتقل شوند، علائم زیر ممکن است رخ دهد:
- لرزش (لرزش)
- سفتی عضلانی (سختی)
- راه رفتن و ایستادن ناپایدار (بی ثباتی وضعیتی)
- کند شدن مهارت های حرکتی ارادی (برادی کینزی)
کمبود دوپامین همچنین می تواند عواقب مخربی برای سیستم به اصطلاح پاداش مغز و سایر عملکردهای مهم مغز داشته باشد. دوپامین نه تنها برای حافظه، بلکه برای سلامت روان نیز نقش اساسی دارد. اگر گیرنده های دوپامین دیگر به اندازه کافی تحریک نشوند، انگیزه، انگیزه و توجه آسیب می بیند. اگر گیرنده‌ها قبلاً مملو از دوپامین شده باشند و پس از آن با حساسیت کمتری واکنش نشان دهند، علائم مشابهی پس از مصرف دارو نیز رخ می‌دهد:
- افسردگی
- فقدان میل و انگیزه (آنهدونیا)
- اختلال کمبود توجه
در خارج از مغز، دوپامین باعث گشاد شدن عروق خونی در شکم و کلیه ها می شود و گردش خون را تقویت می کند. سیستم عصبی سمپاتیک نیز تحریک و تنظیم می شود. بنابراین، پیامدهای احتمالی کمبود شدید دوپامین در این مناطق وجود دارد
- اختلالات بلع
- تعریق کنترل نشده
- اختلالات تخلیه مثانه
کمبود دوپامین: علل
کمبود دوپامین می تواند ناشی از مرگ نورون های دوپامینرژیک در مغز باشد که باعث کاهش تولید ناقل عصبی می شود. اگر بیش از نیمی از نورون ها مرده باشند، اولین علائم کمبود دوپامین ظاهر می شود. این به عنوان سندرم پارکینسون یا بیماری پارکینسون شناخته می شود که به عنوان "بیماری لرزش" نیز شناخته می شود. زنان و مردان به یک اندازه تحت تأثیر قرار می گیرند. اوج ابتلا در سنین 50 تا 60 سالگی است.
مصرف مواد مخدر همچنین می تواند باعث کمبود دوپامین شود: سوء مصرف مواد مخدر مانند کوکائین منجر به مهار کوتاه مدت بازجذب دوپامین می شود، به طوری که انتقال دهنده عصبی برای مدت طولانی تری موثر است. در نتیجه گیرنده ها بیش از حد تحریک می شوند و گاهی اوقات حتی تجزیه می شوند تا بدن بتواند از خود در برابر دوپامین اضافی محافظت کند. اگر سطح دوپامین دوباره کاهش یابد، گیرنده ها به مقدار بیشتری از فرستنده برای تحریک نیاز دارند و در نتیجه کمبود نسبی دوپامین ایجاد می شود. در عین حال، گیرنده های کمتری برای انتقال سیگنال در دسترس هستند. این خود را در علائم ترک همراه با بیقراری و تحریک پذیری نشان می دهد.
دریافت اسیدهای آمینه کافی از غذا نیز مهم است، به همین دلیل است که سوءتغذیه یا روزه گرفتن نیز می تواند منجر به کمبود دوپامین شود.
کمبود دوپامین: پیامدهای طولانی مدت
بر اساس مطالعات فعلی، مرگ نورون های دوپامینرژیک در بیماری پارکینسون را نمی توان متوقف کرد، به طوری که تصویر بالینی به طور فزاینده ای شدید می شود و علائم دیگری اضافه می شود. اختلالات حرکتی اولیه، به عنوان مثال، با خلق و خوی افسردگی و زوال عقل همراه است. برای جبران کمبود دوپامین در بیماران مبتلا به داروی خاصی نیاز است.
گمان می رود که کمبود دوپامین نیز می تواند یکی از علل اختلال بیش فعالی کمبود توجه (ADHD) باشد. با توجه به مطالعات فعلی، میزان تجویز دوپامین مصنوعی تا چه حد می تواند به افراد مبتلا کمک کند، هنوز مشخص نیست.
کمبود دوپامین: برای رفع آن چه می توان کرد؟
ال-دوپا پیش ساز دوپامین است که می تواند از طریق جریان خون وارد مغز شود. این یکی از مهم ترین جایگزین برای بیماران مبتلا به بیماری پارکینسون است. مواد شبه دوپامین برای بیماران جوان ترجیح داده می شود. در عین حال، با کمک داروهای اضافی از تجزیه زودرس انتقال دهنده عصبی جلوگیری می شود.
یک رژیم غذایی متعادل اساس تعادل دوپامین را ایجاد می کند. مدیتیشن، تمرینات آرامش بخش یا یوگا نیز به تعادل مجدد کمبود دوپامین ناشی از استرس یا فشار کمک می کند.
