اثر آنتی اکسیدانی
آلفا توکوفرول در تمام غشاهای بیولوژیکی سلولهای حیوانی یافت می شود. به عنوان محلول در لیپیدها آنتی اکسیدان، عملکرد اصلی بیولوژیکی آن جلوگیری از تخریب اشباع نشده است اسیدهای چرب-اسیدهای چرب امگا 3 (مانند اسید آلفا-لینولنیک ، EPA و DHA) و اسیدهای چرب امگا-6 (مانند اسید لینولئیک ، اسید گاما-لینولنیک و اسید آراشیدونیک) - در بافت ها ، سلول ها ، اندامک های سلول و سیستم های مصنوعی توسط پراکسیداسیون لیپید ، بنابراین از غشا محافظت می کند لیپیدها، لیپوپروتئین ها و چربی های دپو. ویتامین E، به عنوان یک گیرنده الکترون ، توانایی اتصال رادیکالهای پراکسیل لیپید و در نتیجه قطع واکنش زنجیره ای در پراکسیداسیون پلی اشباع نشده را دارد اسیدهای چرب. در یک واکنش زنجیره ای ، در نتیجه یک حمله رادیکال ، غشا لیپیدها با جدا شدن یک رادیکال چربی تبدیل می شوند هیدروژن اتم دومی با واکنش نشان می دهد اکسیژن و به رادیکالهای پراکسیل تبدیل می شوند. متعاقباً رادیکالهای پراکسیل a را از بین می برند هیدروژن اتم از بیشتر اسیدهای چرب، که به نوبه خود آنها را رادیکال می کند. محصولات نهایی پراکسیداسیون لیپیدها شامل مالون دی آلدئید یا 4-هیدروکسی سوننال است که دارای اثرات سیتوتوکسیک قوی هستند و می توانند DNA را تغییر دهند. ویتامین E با اهدای a ، واکنش زنجیره ای رادیکال را مهار می کند هیدروژن اتم و تبدیل شدن به خود رادیکال. ویتامین E رادیکال به دلیل تثبیت رزونانس بسیار بی اثر است و به دلیل قرار گرفتن در آن نمی تواند پراکسیداسیون لیپید را ادامه دهد غشای سلولی. ویتامین E - در مرحله چربی سیستم های بیولوژیکی - و آنتی اکسیدان ها ، مانند ویتامین C, کوآنزیم Q10 و گلوتاتیون - در فاز آبی سیستم های بیولوژیکی - در محافظت از غشاها در برابر پراکسیداسیون لیپیدها با هم افزایی عمل می کنند. بر این اساس ، توکوفرول ها و آنتی اکسیدان ها اثر مشترکی از خود نشان می دهند و یکدیگر را تبلیغ می کنند. ویتامین C, کوآنزیم Q10، و گلوتاتیون توانایی بازسازی ویتامین E را دارند. برای این منظور ، آنها رادیکال توکوفرول را گرفته و از طریق پراکسیدازها ، کاتالازها و سوپراکسید دیسموتازها را غیرفعال می کنند. ویتامین C موجود در محیط آبی سیتوزول رادیکال های ویتامین E را که قبلاً از مرحله چربی به مرحله آبی "ریخته" شده ، با تشکیل اسید دهیدرواسکوربیک یا گلوتاتیون به ویتامین E تبدیل می کند. متعاقباً ، ویتامین E به مرحله لیپوفیلی برگردانده تا دوباره به عنوان مثر واقع شود آنتی اکسیدان.
تأثیر بر سیگنالینگ سلولی و فعل و انفعالات بین اجزای خون و غشای سلول اندوتلیال:
- ویتامین E فعالیت پروتئین کیناز C و در نتیجه تشکیل جدید یا تکثیر سلولهای عضلانی صاف را مهار می کند ، پلاکت (ترومبوسیت ها) ، و مونوسیت ها (سفید خون سلول ها).
- با غنی سازی ویتامین E در سلولهای اندوتلیال ، کلسترول از اکسیداسیون محافظت می شود (به شرط وجود ویتامین C کافی برای بازسازی ویتامین E موجود) - در نتیجه ، در سنتز مولکولهای چسبندگی کاهش می یابد (ICAM ، VCAM ) ، که هم از چسبندگی سلولهای خونی و هم از تجمع یا تجمع آنها در حداقل ضایعات انتیمای عروق جلوگیری می کند
محافظت در برابر فرایندهای خود ایمنی سیستم اسکلتی عضلانی:
- ویتامین E در مقادیر کافی از اکسیداسیون فسفولیپیدها در غشای سلول جلوگیری می کند و در نتیجه از اکسیداسیون اسید آراشیدونیک جلوگیری می کند - این باعث می شود که اسید آراشیدونیک تغییر یافته توسط اکسیداسیون باعث ایجاد ایکوزانوئیدهای واکنشی مانند لکوترین ها ، ترومبوکسان ها و پروستاگلاندین ها نشود که باعث پیشرفت در میان موارد دیگر ، انقباض عروق ، اختلالات لخته شدن خون ، التهاب و پیشرفت سریع بیماری های روماتوئید
- اثر تعدیل سیستم ایمنی - ویتامین E تولید دفاع سلولی و هومورال را افزایش می دهد.
اثرات ویتامین E مورد بحث:
- تأثیر محافظتی در سیستم عصبی، شبکیه (شبکیه) ، بیوسنتز پروتئین (تشکیل پروتئین جدید) و سیستم عصبی عضلانی.
- اثر ضد التهابی (منتسب به آنتی اکسیدان اثر ویتامین E - به ویژه سرکوب تشکیل نامطلوب eicosanoids).
- اثر ضد ترومبوتیک (به عنوان مثال ، مهار فعالیت پروتئین کیناز C از تکثیر هر دو جلوگیری می کند پلاکت (خون لخته) و مونوسیت ها، بنابراین جلوگیری می کند خون اختلالات لخته شدن و ترومبوز (رگ خونی انسداددر)).
