ویتامین E کمبود در درجه اول به دلیل مصرف ناکافی رژیم غذایی اتفاق نمی افتد ، زیرا مقدار کافی ویتامین E به صورت مخلوط موجود است رژیم غذایی. ویتامین E کمبود معمولاً در نتیجه بیماری مادرزادی یا اکتسابی ایجاد می شود. در پیش زمینه بیماری هایی با سوimi شبیه سازی چربی وجود دارد ، به عنوان مثال ، در آبجو ، سندرم روده کوتاه ، فیبروز کیستیک، و لیپوپروتئینمی A-beta. اختلالات جذب چربی با عدم استفاده از رژیم غذایی مشخص می شود اسیدهای چرب یا محلول در چربی است ویتامین ها به دلیل عدم تجزیه آنزیمی در روده (سو mal هضم) یا به دلیل جذب نقص (سوor جذب). در مورد کمتر از حد بهینه ویتامین E تأمین یا کمبودهای حاشیه ای ، پیامدهای آسیب شناختی اکسیداتیو فشار به دلیل ناکافی بودن آنتی اکسیدان سیستم دفاعی تنها پس از مدت زمان طولانی تری آشکار می شود. استرس اکسیداتیو با پاتوژنز همراه است
- بیماری های تومور
- آترواسکلروز به ترتیب بیماری کرونر قلب (CHD)
- آب مروارید (آب مروارید)
- بیماری های نورودژنراتیو مانند فلج مرتعش, بیماری آلزایمر.
- عوارض مربوط به بیماری مانند آسیب مجدد به جریان خون مجدد در قلب.
علائم حاد منحصراً در حالت های بسیار شدید کمبود ویتامین E دیده می شود. از آنجا که ویتامین E در ایجاد شده است سوء تغذیه از فروشگاههای بزرگ موجود در چربی انبار برای مدت طولانی به مقدار کم ، بزرگسالان دارای انبارهای پر شده حدود 1-2 سال طول می کشد تا علائم بالینی مشاهده شود. علائم معمول کمبود ویتامین E
- کوتاه شدن طول عمر از اریتروسیت ها (قرمز خون سلولها) و تمایل به همولیز افزایش تخریب یا از هم پاشیدگی اریتروسیت ها به دلیل تخریب غشای سلولی.
- تأثیر بر فعالیت (هم افزایش و هم کاهش) آنزیم های متعدد ، به ویژه آنزیم های غشایی بر اساس آخرین یافته ها ، تاکنون 147 آنزیم مختلف و سیستم آنزیمی شناخته شده است که تحت تأثیر کمبود ویتامین E قرار دارند.
افزایش پراکسیداسیون لیپید در خون و بافتها
عملکرد اصلی بیولوژیکی ویتامین E به عنوان محلول در لیپید است آنتی اکسیدان برای جلوگیری از تخریب اشباع نشده اسیدهای چرب (به عنوان مثال ، اسیدهای لینولئیک ، آراشیدونیک ، دوکوزاهگزانوئیک) توسط فرآیندهای پراکسیداسیون لیپید در بافت ها ، سلول ها ، اندامک های سلول و سیستم های مصنوعی ، بنابراین از غشا محافظت می کند لیپیدها، لیپوپروتئین ها و چربی های دپو. در صورت کمبود ذخایر ویتامین E در بدن ، پراکسیداسیون لیپید در خون و بافت ها افزایش می یابد بر اساس اندازه گیری ، محصولات پراکسیداسیون لیپید مانند مالون آلدئید ، هیدروپراکسی افزایش یافته است اسیدهای چرب، محصولات فلورسنت ، اتان و پنتان می توانند در افرادی که غلظت پلاسمای ویتامین E کمی دارند ، شناسایی شوند. در نتیجه ناکافی بودن آنتی اکسیدان سیستم محافظت و افزایش محصولات پراکسیداسیون لیپیدها در پلاسما به دلیل کمبود ویتامین E ، اکسیداتیو فشار در بدن افزایش می یابد ، خطر ابتلا به بیماری های مرتبط با رادیکال افزایش می یابد. اختلالات عصبی عضلانی
- میوپاتی بیماری سلولهای عضلانی به دلیل التهاب بافت عضلانی ، ضعف عضلانی و افزایش پلاسما کراتین کیناز، با افزایش دفع کراتین ادرار نشانگر آسیب غشای عضلانی است.
- بیماری نوروپاتی محیطی سیستم عصبی، اختلالات عصبی ، اختلالات در انتقال اطلاعات عصبی عضلانی با اختلالات حساسیت به عمق ، نارسایی فلکسایی ذاتی واکنش ، اختلالات آتاکسی از هماهنگی از حرکات و تعادل مقررات مربوط به حرکات چشم ، عضلات درگیر در عمل گفتار و صدا ، عضلات سر, گردن، تنه ، اندام ها ، انسفالوپاتی تغییرات پاتولوژیک از مغز.
کمبود در نوزادان نارس
نوزادان نارس ذخیره ویتامین E بسیار کمی و روده نابالغ دارند جذب از مواد چربی دوست علاوه بر این ، در این مرحله به دلیل رشد و نمو ، نیاز بیشتر می شود. سرانجام ، علائم کمبود آشکار خصوصاً در نوزادان نارس شایع است ، مانند.
- نیمه عمر کاهش یافته است اریتروسیت ها (گلبول های قرمز) با همولیتیک کم خونی کمبود گلبول های قرمز در نتیجه افزایش تخریب یا پوسیدگی گلبول های قرمز.
- دیسپلازی برونکوپلومونار (بیماری مزمن ریوی ، که به موجب آن نوزادان نارس باید به مدت طولانی به دلیل بیماری معروف به سندرم دیسترس تنفسی تهویه مصنوعی شوند ، در حالی که نیاز به اکسیژن رسانی اضافی دارد) زیرا سورفاکتانت ریوی (ماده فعال سطحی که سیستم تنفسی دستگاه را پوشانده است) ریه ها) از لیپیدها و پروتئین ها تشکیل شده است ، در صورت کمبود ویتامین E بی دفاع در معرض حمله اکسیداتیو قرار می گیرد و قادر به انجام عملکرد خود به اندازه کافی نیست
- اختلالات عروقی به ترتیب خونریزی بطنی و خونریزی داخل جمجمه (خونریزی مغزی)
- فیبروپلازی رترولنتال آسیب به عصب باصره و شبکیه با کدورت در ناحیه زجاجیه.
