مکانیسم بازخورد فوق کوتاه ، یک مدار تنظیم کننده ترشح غدد درون ریز در غدد درون ریز و پاراکرین است. در این حلقه بازخورد ، یک هورمون ترشح خود را بدون مراحل میانی یا موارد دیگر مهار می کند هورمون. تنظیم نامناسب در مکانیسم فوق العاده بازخورد می تواند در نتیجه بیماری هایی مانند بیماری گریوس.
مکانیسم بازخورد فوق کوتاه چیست؟
مدار تنظیمی علاوه بر حالت های ترشح درون ریز ، برای حالت ترشح پاراکرین نیز حیاتی است. خودكار هورمون سلول غده ترشحی را مهار یا تحریک می کند. غدد و سلولهای غده ای ترشح می کنند. ماهیت آنها غدد درون ریز یا برون ریز است. غدد درون ریز تولید می کنند هورمون یا موادی مانند هورمون که از طریق حالت های مختلف ترشح در بدن آزاد می شود. برای حفظ بودجه تعادل، ترشح سلولهای غده ای در ارگانیسم انسان توسط مدارهای نظارتی مختلف تنظیم می شود. یکی از این مدارهای نظارتی ، مکانیزم بازخورد فوق کوتاه است که به ویژه در ترشح غدد درون ریز نقش دارد. در این حلقه کنترل ، یک هورمون ترشح خود را مهار می کند. علاوه بر حالتهای ترشحات خودكارا ، حلقه تنظیم كننده نیز برای حالتهای ترشح پاراكرین بسیار مهم است. هورمونهای اتوکرین سلول غده ترشحی را مهار یا تحریک می کنند. در ترشح هورمون پاراکرین ، هورمون به گیرنده های بافت در مجاورت فوری متصل می شود. در مکانیسم بازخورد فوق کوتاه ، تنظیم بدون مرحله میانی هورمون دیگر اتفاق می افتد. این حلقه بازخورد را از سایر مکانیسم های نظارتی متمایز می کند. سایر حلقه های بازخورد فیزیولوژیکی شامل بازخورد کوتاه ، بازخورد طولانی یا بازخورد فوق العاده طولانی هستند.
کارکرد و وظیفه
حلقه های کنترل تعادل را در محیط فیزیولوژیکی ایجاد می کنند. در سیستم غدد درون ریز به طور خاص ، این تعادل بسیار مهم است زیرا ترشحات هورمونی جداگانه بر یکدیگر تأثیر می گذارند. بنابراین ، تنظیم نادرست یک هورمون می تواند کل هورمون را پرتاب کند تعادل خارج از تعادل است و باعث شکایت های بی شماری می شود که حتی می تواند عواقب تهدید کننده زندگی داشته باشد. علاوه بر تعادل هورمونی ، مدار نظارتی مکانیسم بازخورد فوق العاده کوتاه فرآیندهای ایمنی و فرایندهای فردی را تنظیم می کند سیناپس سلولهای تحریک پذیر به عنوان مثال ، در زمینه هورمونی ، یک مکانیسم بازخورد فوق کوتاه زمینه LH و FSH ترشح خصوصیات تنظیم خودکار در افزایش (ترشح داخلی) هورمون های هیپوتالاموس GnRH و گالانین نیز به دلیل مکانیسم است. بازخورد بسیار کوتاه معمول کمتر ، مدار نظارتی مدار است CRH ترشح در هیپوتالاموس. در اینجا ، حلقه فوق کوتاه به عنوان یک حلقه بازخورد مثبت نشان داده می شود ، اجازه می دهد CRH برای جلوگیری از ترشح خود در طی فشار. یکی از مشهورترین و نمونه ترین نمونه های مکانیسم بازخورد فوق کوتاه ، حلقه نظارتی Brokken-Wiersinga Prummel است که منجر به مهار خودکار TSH هورمون همچنین از مکانیزم نظارتی به عنوان مدار تنظیمی Prummel-Wiersinga یاد می شود. هیپوفیز TSH در این مکانیسم بازخورد فوق کوتاه به گیرنده های تیروتروپین واقع در سلول های فولیکولاستلار در بافت هیپوفیز قدامی متصل می شود. احتمالاً ، این ترشح را مهار می کند TSH در کلیه سلولهای تیروتروپیک از طریق تیروستیمولین. این مدار تنظیمی مربوط به بخشی از مدار نظارتی تیروتروپیک است و نه تنها از ترشح بیش از حد TSH جلوگیری می کند ، بلکه قابلیت انعطاف پذیری (ضعف پذیری) سطح TSH را نیز می دهد. هر مکانیسم فوق کوتاه در بدن انسان از نظر تئوریک می تواند از کار بیفتد یا توسط فرآیندهای بیماری تنظیم نادرست شود ، بنابراین تعادل هورمون را بر هم می زند. بنابراین ، بازخورد فوق کوتاه کوتاه ناموفق می تواند در زمینه بیماری های مختلف علامت دار باشد. یکی از مشهورترین نمونه های بیماری تأثیرگذار بر بازخورد بسیار کوتاه است بیماری گریوس.
بیماریها و شرایط
مانند تمام بی نظمی ها در زمینه هورمونی ، بیماری گریوس در شکایات مختلف خود را نشان می دهد و بر روندهای مختلف بدن بیمار تأثیر می گذارد. این بیماری تیروپاتی خود ایمنی است که با HLA-DR3 و سایر اختلالات خود ایمنی همراه است. علامت اصلی بیماری گریوز تولید بیش از حد آنتی بادی در سلول های فولیکولی سلول است غده تیروئیداست. اینها آنتی بادی با نوع IgG مطابقت دارد و عملکرد TSH را تقلید می کند. گیرنده های TSH از غده تیروئید بنابراین به شدت و به طور دائمی تحریک می شوند. بنابراین مکانیسم بازخورد فوق کوتاه دیگر دیگر قادر به تنظیم مجدد تولید هورمون نیست. تحریک مداوم گیرنده های TSH منجر به محرک رشد مزمن می شود گواتر. این بزرگ شدن پاتولوژیک است غده تیروئید همراه با عملکرد بیش از حد اندام. سلولهای غده از این پس مقادیر بیش از حد T3 و T4 ترشح می کنند. با این ترشح باعث تیروتوکسیکوز می شوند. با توجه به اتصال خارجی از آنتی بادی اربیتوپاتی های غدد درون ریز تولید شده یا میکسدما پریتبیال نیز در خارج از غده تیروئید ایجاد می شود به دلیل بی نظمی در مدار نظارتی TSH ، ترشح هورمون TSH نیز غافل می شود آنتی بادی در غده هیپوفیز سرکوب گیرنده های TSH فردی. علاوه بر کاهش وزن با وجود افزایش اشتها ، اسهال، هایپرهیدروز ، پلی دیپسی و عدم تحمل گرما ، علائم ممکن است باشد لرزش، کاهش عملکرد ، یا بی قراری. از آنجا که هورمون تیروئید نیز بر روی سیستم قلبی عروقی, آریتمی قلبی اغلب علاوه بر این توسعه می یابد مو ممکن است از بین برود و عضلات درد کنند. آگاهی از مکانیسم بازخورد فوق کوتاه برای تنظیم مجدد TSH برای پزشک در بیماری گریوز ، به ویژه برای تفسیر سطح TSH مهم است. بیماران مبتلا به بیماری گریوز سطح TSH کمتری دارند زیرا گیرنده TSH آنها است autoantibodies به گیرنده های TSH متصل می شوند و بنابراین مستقیماً در گیرنده ها عمل می کنند غده هیپوفیز. بنابراین ، آنها از طریق توتیروئیدیسم به معنای سرکوب TSH ایمنی از انتشار TSH جلوگیری می کنند. بنابراین ، اگرچه با توجه به غلظت کم FT4 در بیماران ، سطح TSH به طور قابل توجهی بالاتر انتظار می رود خون، سطح آنها کاهش یافته است درمان پرکاری تیروئید بنابراین در بیماری گریوز اثبات می شود که طناب کشی است و سطح TSH دیگر نمی تواند به عنوان یک معیار منحصر به فرد برای ارزیابی وضعیت متابولیک فعلی استفاده شود. پزشک معالج باید این موضوع را حل کند تا مسیر مناسبی را طی کند درمان و موفقیت درمانی را به درستی ارزیابی کنیم.