پتانسیل آستانه تفاوت بار ویژه ای را در غشای سلولهای تحریک پذیر توصیف می کند. وقتی پتانسیل غشا در جریان دپلاریزاسیون به مقدار مشخصی کاهش می یابد ، یک پتانسیل عمل از طریق باز شدن کانالهای یونی وابسته به ولتاژ القا می شود. مقداری که باید در هر حالت حاصل شود ، که برای تولید یک لازمه پتانسیل عمل، به دلیل اصل "همه یا هیچ" برای هدایت تحریک ضروری است.
پتانسیل آستانه چیست؟
پتانسیل آستانه تفاوت بار ویژه ای را در غشای سلولهای تحریک پذیر توصیف می کند. فضای داخلی سلولی توسط غشایی جدا می شود که فقط تا حدی برای بعضی مواد نفوذ پذیر است. بنابراین ، یونها ، یعنی ذرات باردار ، نمی توانند از طریق آن کنترل نشده عبور کنند. ناهموار توزیع یونهای بین داخل و خارج سلول باعث ایجاد یک پتانسیل الکتروشیمیایی قابل اندازه گیری می شود که به عنوان پتانسیل آستانه شناخته می شود. تا زمانی که سلول هیجان زده نشود ، این پتانسیل غشای استراحت منفی است. ایمپالس الکتریکی که به سلول می رسد آن را فعال کرده یا در حالت برانگیخته قرار می دهد. پتانسیل غشای استراحت منفی با تغییر در نفوذ پذیری یون دپولاریزه می شود ، یعنی مثبت تر می شود. اینکه واکنش عصبی رخ دهد به میزان این پیش دپلاریزاسیون بستگی دارد. فقط اگر به یک مقدار بحرانی خاص برسد یا از آن فراتر رود ، یک پتانسیل عمل طبق اصل همه یا هیچ شکل گرفته است. در غیر این صورت ، هیچ اتفاقی نمی افتد. این مقدار خاص ، لازم برای هدایت تحریک توسط پتانسیل های عمل ، پتانسیل آستانه نامیده می شود.
کارکرد و وظیفه
نقطه تماس برای همه انگیزه های تحریکی ورودی است آکسون تپه کوهی این محل تشکیل پتانسیل عمل را مشخص می کند زیرا پتانسیل آستانه در آنجا کمتر از سایر بخشهای غشایی است زیرا به ویژه بالا است چگالی کانال های یونی ولتاژدار به محض رسیدن یا پتانسیل آستانه در جریان پیش دپلاریزاسیون ، نوعی واکنش زنجیره ای رخ می دهد. تعداد زیادی از ولتاژ وابسته است سدیم کانالهای یونی به طور ناگهانی باز می شوند. موقت ، بهمن مانند سدیم هجوم در امتداد شیب ولتاژ باعث تشدید دپلاریزاسیون می شود تا زمانی که پتانسیل غشای استراحت کاملاً خراب شود. یک پتانسیل عمل ایجاد شده است ، به عنوان مثال ، برای حدود یک میلی ثانیه ، برگشت قطبیت به دلیل بیش از حد بارهای مثبت در داخل سلول رخ می دهد. پس از اینکه یک پتانسیل عمل با موفقیت تحریک شد ، بازسازی تدریجی پتانسیل غشای اصلی وجود دارد. به عنوان سدیم هجوم به آرامی شکست می خورد ، به تأخیر می افتد پتاسیم کانالها باز می شوند افزایش پتاسیم جریان بیرونی کاهش جریان سدیم را جبران می کند و با دپلاریزاسیون مقابله می کند. در طی این به اصطلاح رپولاریزاسیون ، پتانسیل غشا again دوباره منفی می شود و حتی برای مدت کوتاهی به زیر پتانسیل استراحت می رسد. سدیم-پتاسیم سپس پمپ یون اصلی را بازیابی می کند توزیع. این تحریک به شکل پتانسیل کنشی در سراسر کشور گسترش می یابد آکسون به سلول عصبی یا عضلانی بعدی. هدایت تحریک از مکانیزمی ثابت پیروی می کند. برای جبران دپولاریزاسیون ، یونهای همسایه به محل تشکیل پتانسیل عمل مهاجرت می کنند. این مهاجرت یونها همچنین منجر به دپولاریزاسیون در منطقه همسایه می شود که با رسیدن به پتانسیل آستانه ، با تاخیر زمانی ، یک پتانسیل اقدام جدید ایجاد می کند. در سلولهای عصبی بدون مارك ، هدایت مداوم تحریك در امتداد غشا مشاهده می شود ، در حالی كه در رشته های عصبی غلاف شده توسط غلاف میلین، تحریک از حلقه بند به حلقه بند ناف می پرد. بخش خاصی از غشا که پتانسیل عمل در آن آغاز می شود غیرقابل تحریک است تا زمانی که پتانسیل غشای استراحت احیا شود ، که باعث تحریک هدایت فقط در یک جهت می شود.
بیماری ها و اختلالات
پتانسیل آستانه پیش شرط تولید پتانسیل های عملی است که در نهایت تمام انتقال تکانه های عصبی یا تحریک بر اساس آن انجام می شود. از آنجا که هدایت تحریک برای کلیه عملکردهای فیزیولوژیکی ضروری است ، هرگونه اختلال در این الکتروفیزیولوژی حساس می تواند رهبری به محدودیت های جسمیهیپوکالمی، به عنوان مثال، کمبود پتاسیم، با تضعیف پتانسیل غشای استراحت ، که با کندی هدایت و خطر ضعف عضلانی یا فلج همراه است ، تأخیر در دپلاریزاسیون و اثر تسریع کننده در قطبش مجدد دارد. در بیماری هایی که به غلاف میلین رشته های عصبی (به عنوان مثال ، اسکلروز متعدد) ، کانالهای پتاسیم زمینه ای در معرض قرار می گیرند ، در نتیجه منجر به خروج کنترل نشده یونهای پتاسیم از داخل سلول و در نتیجه ، عدم وجود کامل یا تضعیف پتانسیل عمل می شود. علاوه بر این ، جهش های تعیین شده از طریق ژنتیکی کانال پروتئین ها برای سدیم و پتاسیم ، بسته به محلی سازی کانالهای آسیب دیده ، می تواند درجات مختلف اختلال عملکردی ایجاد کند. به عنوان مثال ، نقص کانال های پتاسیم در گوش داخلی با عصب حسی ارتباط دارد از دست دادن شنوایی. کانالهای سدیم تغییر یافته پاتولوژیک در عضلات اسکلتی باعث اصطلاحاً میوتونی می شوند ، که با افزایش یا افزایش کشش مشخص می شود و به تأخیر می افتد تمدد اعصاب عضلات این امر به دلیل بسته نشدن کافی یا انسداد کانالهای سدیم و در نتیجه ایجاد پتانسیلهای عمل بیش از حد ایجاد می شود. اختلال در کانال های سدیم یا پتاسیم در قلب عضلات می توانند باعث آریتمی شوند ، یعنی آریتمی قلبی مانند افزایش یافته است قلب نرخ (تاکی کاردی) ، از آنجا که فقط انجام مناسب تحریک در قلب ، ضرباهنگ ثابت و مستقل قلب را تضمین می کند. در شرایطی که تاکی کاردی، عناصر مختلف درون زنجیره هدایت ممکن است مختل شوند: به عنوان مثال ، ریتم دپلاریزاسیون اتوماتیک یا اتصال موقتی دپلاریزاسیون سلولهای عضلانی یا فرکانس تحریک به دلیل عدم وجود مراحل استراحت. به عنوان یک قانون، درمان با مسدود کننده های کانال سدیم انجام می شود ، که هجوم سدیم را مهار می کند و بنابراین پتانسیل غشا را از یک طرف تثبیت می کند و تحریک مجدد سلول را از طرف دیگر به تأخیر می اندازد. در اصل می توان انواع کانال های یونی را به طور انتخابی مسدود کرد. در مورد کانالهای سدیم وابسته به ولتاژ ، این کار به اصطلاح انجام می شود بی حس کننده های موضعی. با این حال ، نوروتوکسین ها مانند زهر مامبا (دندروتوکسین) یا سم ماهی پف دار (تترودوتوکسین) نیز می توانند با مهار هجوم سدیم و جلوگیری از ایجاد پتانسیل عملکرد ، تحریک پذیری سلول را کاهش دهند یا از بین ببرند.
