گیرنده های کششی: ساختار ، عملکرد و بیماری ها

گیرنده های کششی ، تنش موجود در بافت ها را اندازه گیری می کنند تا کشیدگی عضله یا اندام را تشخیص دهند. عملکرد اصلی آنها حفاظت از کشش بیش از حد است ، که توسط رفلکس کشش تک سیناپسی تأمین می شود. گیرنده های کششی ممکن است تغییرات ساختاری را در زمینه بیماری های مختلف عضلانی نشان دهند.

گیرنده های کششی چیست؟

گیرنده ها هستند پروتئین ها از بافتهای انسانی آنها با دپلاریزاسیون به محرک های خاص در محیط خود پاسخ می دهند و انگیزه محرک را به بیوالکتریک تبدیل می کنند پتانسیل عمل. بنابراین گیرنده ها هدف هستند مولکول ها از یک سلول بدن است و متعلق به دستگاه های سیگنالینگ اندام ها یا سیستم های اندام است. گیرنده های مکانیکی اصطلاحاً در برابر محرک های مکانیکی محیط واکنش نشان داده و آنها را برای مرکز پردازش می کنند سیستم عصبی. حسگرهای حسابی سلولهای حسی اولیه هستند و متعلق به گیرنده های مکانیکی هستند. آنها عمدتا مسئول درک خود بدن هستند و با انتهای عصب آزاد مطابقت دارند. گروه گیرنده های حسگر شامل گیرنده های دوک عضله هستند. این سلولهای حسی در درجه اول برای رفلکس کشش تک سیناپسی نقش دارند و بر این اساس گیرنده های کششی نیز نامیده می شوند. در نتیجه دوک عضله گیرنده های کششی عضلات اسکلتی هستند که به کشش مکانیکی پاسخ می دهند. آنها طول عضله را اندازه گیری می کنند و حرکات افتراقی و بازتابی را امکان پذیر می کند. در حال تعامل با گیرنده های کششی ، اجسام روفینی و واتر-پاچینی در داخل هستند کپسول مفصلی.

آناتومی و ساختار

دوک های عضلانی در عضله اسکلتی قرار دارند. آنها از فیبرهای عضلانی داخل فوزلی تشکیل شده اند. این فیبرها به موازات عضلات اسکلتی قرار دارند. فیبرهای زنجیره ای هسته ای از هسته های سلولی تشکیل شده اند که به صورت زنجیره ای چیده شده اند. الیاف کیسه هسته ای مجموعه ای از هسته های سلولی متسع است. تمام دوک های عضلانی از پنج تا ده رشته ماهیچه ای مخطط در یک تشکیل شده اند بافت همبند غلاف در انسان دوک ها از یک تا سه میلی متر طول دارند. دوک ها در مکان های مختلف بدن یافت می شوند. بر روی فیبرهای عضلانی پا به عنوان مثال ، Extensor تا هزار اسپیندل عضله در وجود دارد ران، که می تواند تقریباً به طول ده میلی متر برسد. هرچه دوک های عضلانی بیشتری داشته باشند ، عضله همراه با ظرافت بیشتری می تواند حرکت کند. در مرکز غیر انقباضی دوک های عضلانی عمدتاً رشته های عصبی حسی آوران قرار دارند که برای ثبت محرک ها عمل می کنند. این الیاف به الیاف Ia نیز معروف هستند. آنها به قسمتهای میانی رشته های داخل مغزی میپیچند و به آنها پایانه های آنولوسپیرال نیز گفته می شود. رشته های عصبی وابران اسپیندل عضله به اصطلاح نورون گاما هستند که حساسیت اسپیندل را کنترل می کنند.

عملکرد و وظایف

گیرنده های کششی در درجه اول از عضلات و اندام ها در برابر آسیب کشش محافظت می کنند. برای انجام این کار ، آنها رفلکس کششی تک سیناپسی را تحریک می کنند ، که به صورت انعکاسی عضله مرتبط را بر خلاف جهت کشش حرکت می دهد. این پاسخ رفلکس باید تا جایی که ممکن است به کشش نزدیک باشد. برای این منظور ، آوران اسپیندل عضله تقریباً منحصراً از طریق رشته های عصبی سریع رساننده نوع Ia اجرا می شوند و از طریق نخاع. در غیر این صورت اتصال باعث محافظت از تأخیر می شود واکنش گیرنده های کششی رشته های عصبی کلاس II به طور دائمی طول عضلات را ثبت می کنند. آنها به عصب ثانویه تعلق دارند. پتانسیل عمل فراوانی در الیاف Ia همیشه متناسب با اندازه گیری طول عضله یا کشش بافتی است. پتانسیل عمل فرکانس نیز به میزان تغییر طول ناشی از کشش مربوط می شود. به دلیل این روابط ، دوک های عضلانی حسگر PD نیز نامیده می شوند. تغییر در طول عضله باعث فعال شدن آلفا-موتورون نورون در عضله کشیده شده و همزمان گاما-موتورون نورون می شود. بنابراین ، الیاف عضله در حال کار موازی با فیبرهای داخل مغزی کوتاه می شوند. به این ترتیب یک حساسیت دائمی اسپیندل وجود دارد. وقتی عضله کشیده می شود ، کشش به دوک ماهیچه نیز می رسد. فیبرهای Ia سپس یک پتانسیل عمل ایجاد می کنند و آن را از طریق عصب نخاعی به شاخ خلفی حفره منتقل می کنند نخاع. از طریق اتصال سیناپسی در شاخ قدامی نخاع، ضربه از گیرنده های کششی به صورت یک سیناپسی به α - موتورونورون ها پیش بینی می شود. آنها باعث می شوند که فیبرهای عضلانی اسکلتی عضله کشیده شده به طور مختصر منقبض شوند. طول عضله بیشتر از طریق حلقه اسپیندل γ کنترل می شود. فیبرهای عضلانی داخل رحمی به طور متقاطع با سلولهای عصبی γ در انتهای انقباضی پیوند دارند. هنگامی که این سلول های عصبی حرکتی فعال می شوند ، انقباض در انتهای دوک عضله رخ می دهد و مرکز کشیده می شود. بنابراین ، الیاف Ia دوباره یک پتانسیل عمل ایجاد می کنند. پس از عبور از نخاع ، این باعث انقباض فیبرهای عضلانی اسکلتی می شود که دوک عضله را شل می کند. این روند تا زمانی که فیبرهای Ia هیچ کششی را تشخیص ندهند ، ادامه می یابد.

بیماری

بیماری های مبتنی بر پیری اسپیندل عضله تاکنون گزارش نشده است. با این حال ، به دلیل پیچیدگی آنها به عنوان اعضای گیرنده ، چنین بیماری هایی کاملاً محتمل است. در زمینه نوروپاتی های محیطی ، بزرگ شدن یا آپلازی نخاع گانگلیون یا گاهی اوقات از رشته های عصبی مدولار و حسی رخ می دهد. این پدیده ها می توانند بر روی گیرنده های کششی تأثیر بگذارند. فقدان یک عامل رونویسی خاص ممکن است در برخی شرایط تأثیرات منفی بر رشد گیرنده های کششی نشان دهد. در مقابل ، اشکال زدایی زدایی از نوروپاتی با تغییر در دوک های عضلانی ارتباط ندارد. در عوض ، دوک های عضلانی ممکن است تحت تأثیر بیماری های خاص عضلانی قرار بگیرند و بنابراین تغییرات مورفولوژیکی را نشان می دهند. این به طور خاص شامل آتروفی عضله نوروژنیک است. آتروفی عضلات با کاهش دور عضلات اسکلتی مشخص می شود و واکنشی به کاهش فشار است. در فرم نوروژنیک آتروفی عضله ، فشار کاهش یافته ناشی از سیستم عصبی یا نورون های خاص و بنابراین می تواند رخ دهد ، به عنوان مثال ، در زمینه بیماری دژنراتیو ALS. بافت ریز دوک های عضله به صورت نخ مانند در آتروفی های عضلانی تغییر می کند. بسیاری از بیماری های دیگر دوک های عضلانی را تغییر می دهند. با این حال ، ساختار بافت ریز گیرنده های کششی و بیماری های آنها به دلیل پیچیدگی زیاد تا به امروز به خوبی مطالعه نشده است.